Ревматические поражения сердца - руководство по клинической электрокардиографии детского возраста
Электрокардиографии в диагностике ревматических поражений сердца отводится определенное место [Резник Б. Я., 1972- Осколкова М. К., 1967- Артамонова Н. П., 1977- Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979, и др.]. В силу ряда причин (различные сроки заболевания, степень и форма поражения сердца, методики анализа кривых, разный возраст больных и др.) единого мнения о характере электрокардиографических изменений при ревматизме у. детей не существует. Не ставя перед собой задачу проведения аналитического обзора существующей литературы по данному вопросу (ее более чем достаточно), остановимся на освещении и разборе фактического материала, которым располагаем мы и наши ученики.
Всего было подвергнуто анализу более 900 электрокардиограмм, записанных у 300 больных детей в процессе динамического наблюдения. Более чем у 200 детей одновременно были зарегистрированы электрокардиограммы в трех корригированных ортогональных отведениях по Франку. У 119 детей, страдавших митральным стенозом (клиника кардиохирургии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР), данные электрокардиографии сопоставлялись с результатами рентгенокардиохирургических методов исследования и операционными находками.
ПЕРВИЧНЫЙ РЕВМОКАРДИТ
При визуальной оценке электрокардиограмм детей, больных первичным ревмокардитом, обращает на себя внимание относительно сохранный вольтаж кривой. Сниженный вольтаж встречается редко (4 %) и имеет место при наличии перикардита. Тогда он сочетается с подъемом сегмента ST.
Частыми электрокардиографическими показателями при первичном кардите являются синусовая брадикардия или тахикардия, которые встречаются приблизительно в одинаковом количестве наблюдений. При детальном анамнестическом опросе удается выяснить, что дети с брадикардией поступали в стационар значительно позже и, видимо, стадию адренергической кульминации «проходили» дома. Последнее согласуется с логикой представления этапности развития адаптации к действию возмущающего фактора. Это подтверждается и результатами кардиоинтервалографических исследований, проводимыми у такой категории больных. Видимо, в каждом случае первичный ревмокардит начинается тахикардией, а затем сменяется брадикардией. Длительность каждого периода обусловлена многими факторами, среди которых не последнее место принадлежит исходному фону (вегетативная лабильность, преобладание влияния блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы и др.).
Самостоятельного обсуждения заслуживает вопрос о замедлении атриовентрикулярной проводимости. Последнее рядом авторов рассматривается как специфический электрокардиографический признак первичного ревмокардита.
Некоторые исследователи [Артамонова Н. П., 1977, и др.] считают, что атриовентрикулярная блокада I степени встречается лишь в 12% случаев первичного ревмокардита, а относительное удлинение интервала Р — Q имеет место приблизительно в 30 % наблюдений. Несколько по-разному авторы объясняют причину замедления атриовентрикулярной проводимости (непосредственным процессом в проводящей системе, влиянием блуждающего нерва и др.). Нет единого мнения и в отношении времени, в течение которого обнаруживается феномен замедленной атриовентрикулярной проводимости (от нескольких дней до 3 нед). Полное восстановление атриовентрикулярной проводимости наблюдается почти во всех случаях первичного ревмокардита. В связи со сказанным можно сделать такое обобщение. Атриовентрикулярная блокада I степени действительно имеет место при первичном ревмокардите приблизительно в 15% всех наблюдений. При изучении внутрисердечной проводимости [Лауцявичюс А. Л., 1978] обнаруживается статистически достоверное увеличение времени проведения импульса через атриовентрикулярный узел (А2 — Н на 18,6 мс) у 54% больных, страдавших первичным ревмокардитом. Доказано, что замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленное лимфоцитарной инфильтрацией и дегенеративными изменениями у больных с первичным ревмокардитом, происходит исключительно на уровне атриовентрикулярного узла. Однако быстрое восстановление у ряда больных (буквально за сутки-двое) атриовентрикулярной проводимости и соответствующие преобладанию блуждающего нерва показатели кардиоинтервалограммы, записанные у них, позволяют утверждать двойной генез увеличения интервала Р — Q.
Следует заметить, что удлинение интервала Р —Q не коррелирует с тяжестью кардита и поэтому данный тест не может быть использован в качестве прогностического. Временной период, в течение которого документируется удлиненный интервал PQ, широко варьирует (от нескольких часов до 2 нед). Если удлинение интервала Р — Q затягивается на более продолжительный срок, то всегда возникает диагностическая задача, не имеет ли место кардит другой этиологии. Кстати, при инфекционно-аллергических кардитах (миокардитах) процент случаев замедления атриовентрикулярной проводимости на уровне А —В-узла (электрофизиологическое внутрисердечное исследование) почти удваивается и составляет 93% от всех наблюдений.
Атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова —Венкебаха встречается при первичном ревмокардите крайне редко и составляет не более 0,3%, что согласуется с данными других авторов.
Полная атриовентрикулярная блокада при первичном ревмокардите у детей не встречается- наличие ее должно рассматриваться как дифференциально-диагностический критерий, отвергающий первичное ревматическое поражение сердца у детей.
Следует заметить, что атриовентрикулярный ритм в сочетании с атриовентрикулярными диссоциациями или без последних при первичном ревмокардите встречается почти в 10% наблюдений и имеет важное диагностическое значение в утверждении диагноза. Вместе с тем экстрасистолия, на которую указывают ряд авторов [Резник Б. Я. и др., 1972, и др.], встречается редко и практически не содержит диагностической или прогностической информации о тяжести течения процесса. Крайне редко имеют место внутрижелудочковые блокады. Нам удалось лишь документировать блокаду передней левой ветви у одного больного.
Изменения в миокарде предсердий находят свое выражение в 33 % наблюдений (обычная электрокардиография) и в 35% случаев при регистрации ортогональных отведений. Другие авторы [Артамонова Н. П., 1977, и др.] указывают на более низкий процент (20 — 25%). Наиболее часто встречается удлинение проводимости по миокарду левого предсердия. В ортогональных отведениях увеличивается продолжительность зубца Р в отведениях X и Z. Следует также отметить изменения в миокарде желудочков. Чаще имеет место преобладание электрической активности миокарда левого желудочка. В 23 % случаях тяжелого течения документируется преобладание переднеправых сил.
Проведенные исследования сократительной функции (поликардиографическое исследование) в этой группе больных показали нарушение ее преимущественно в миокарде левого желудочка, что позволяет считать перераспределение сил признаком компенсации.
Смещения сегмента ST имеют место у 1/3 больных. Смещение сегмента ST вниз от изолинии не превышает 2 мм и в большинстве случаев составляет 1 Mf. Длительность документации такого показателя, как правило, составляет около 2 нед и только в отдельных наблюдениях затягивается на более продолжительный срок.
Изменения зубца Т, особенно выраженные, относительно редки. В первые дни у детей с первичным ревмокардитом и при наличии тахикардии амплитуда зубца Т практически у всех снижена. Однако по мере урежения ритма сердечных сокращений она отчетливо увеличивается.
Рис. 254. Электрокардиограмма Феди К., 14 лет. Объяснение в тексте.
Это позволяет рассматривать снижение амплитуды зубца Т как проявление адренергической реакции. Стойкое и более продолжительное снижение ее встречается не более чем у 1/5 больных детей и документируется в течение различного времени (4 — 5 нед). Более продолжительной и более частой регистрации уплощенного зубца Т, как это отмечено другими авторами [Артамонова Н. П., 1977, и др.], нам не удалось видеть. Отрицательные зубцы Т имеют место исключительно в тяжелых случаях заболевания и встречаются не более чем в 0,4 % наблюдений. Следует в заключение отметить, что корреляции между изменениями на электрокардиограмме и клиническими проявлениями болезни установить не удается (за небольшим числом наблюдений). Имеют место случаи, когда при выраженной активности ревматического процесса электрокардиограмма остается нормальной.
Мальчик Федя К., 14 лет. Клинический диагноз: ревматизм I, активная фаза, активность II —III степени, эндомиокардит с поражением митрального клапана, полиартралгия, течение острое HI. Заболевание началось остро с температуры 38,9 °С. Имелись соответствующие изменения в крови. На ФКГ снижение амплитуды I тона над верхушкой, увеличена амплитуда II тона во втором межреберье слева. Высокочастотный систолический шум убывающего характера, занимающий 2/3 систолы в области верхушки. На электрокардиограмме (рис. 254) в ортогональных и обычных 12 отведениях, записанных на 6-й день заболевания, не удается зарегистрировать отклонений от нормы.
ВОЗВРАТНЫЙ РЕВМОКАРДИТ
Электрокардиографические изменения при возрастном ревмокардите без порока клапанов сводятся практически к вышеописанным (при остром ревмокардите) с той лишь разницей, что длительность по времени наблюдаемых феноменов более значительная.
При возвратном ревмокардите с недостаточностью митрального клапана, которая у детей с приобретенными пороками сердца в «чистом» виде встречается, по данным различных авторов [Соколова-Пономарева О. Д., Надеждина Е. А., 1967- Александрова Н. И., Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979- Коларов С. А., 1964. и др.], в количестве от 25 % до 73 %, электрокардиографические изменения находятся в прямой зависимости от степени гемодинамических нарушений. Если последние отсутствуют, то практически на электрокардиограммах документировать какие-либо отклонения от нормы не удается, разве только некоторую повышенную электрическую активность в отведениях, «ответственных» за информацию о миокарде левого желудочка.
Рис. 255. Электрокардиограмма Анзара П., 9 лет. Объяснение в тексте.
При нарастающей регургитации крови в полость левого предсердия, связанной с прогрессированием порока недостаточности митрального клапана, на электрокардиограмме регистрируется увеличенный зубец Р. Наиболее ярко это явление отражается в* отведениях I, II, aVL, Vi_2- Зубец Р1>п становится двухвершинным, а в правых прекардиальных отведениях двухфазным с увеличенной отрицательной волной (P-mitrale). В ряде случаев имеет место увеличение индекса Макруза. Следует, однако, отметить, что прямой корреляции между давлением в полости левого предсердия и электрокардиографическими показателями его гипертрофии не прослеживается.
У детей при «чистой» недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка редко достигает большой степени и поэтому отклонение электрической оси сердца влево незначительно. Однако имеют место признаки, указывающие на левожелудочковое преобладание (увеличение амплитуды зубца Rui.avb v5_6 и Sm.aVF, Vj_2, смещение переходной зоны вправо). Иногда при выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка переходные (эквифазные) комплексы могут отсутствовать и тогда вслед за глубоким SV]_2 регистрируется высокий RV4 (рис. 255).
Анзар П.,. 9 лет. Диагноз: ревматизм, возвратный ревмокардит неактивная фаза, эндомиокардит, недостаточность митрального клапана, HI. На электрокардиограмме (рис. 255): признаки левожелудочковой гипертрофии
Признаки систолической перегрузки миокарда левого желудочка имеют место в небольшом проценте случаев и на электрокардиограмме выражаются смещением сегмента ST ниже изолинии, отрицательным зубцом Т при высоких зубцах R в левых прекардиальных отведениях и отведениях I, II, aVL.
Рис. 256. Электрокардиограмма Сережи Г., 12 лет. Объяснение в тексте.
Частота встречаемости отклонений на электрокардиограмме при недостаточности митрального клапана (обследован 81 больной) была следующей. Замедление атриовентрикулярной проводимости имело место у 9 больных. Увеличение продолжительности зубца Р как в обычных, так и в ортогональных отведениях (Р > 0,10 с) документировано в 46,9 % случаев, а в 4,93 % наблюдений он был типичным P-mitrale. Отклонение электрической оси сердца влево (z.a= +20° и менее) встретилось только у 4 больных (4,93 %). Экстрасистолия и другие нарушения ритма документируются лишь в единичных наблюдениях.
Отчетливая гипертрофия миокарда левого желудочка, диагностированная как с помощью обычных 12 отведений, так и ортогональными, не превышала 11% в популяции этих больных. Наиболее информативными показателями в ортогональных отведениях оказались Ry/Sy- Rz/Sz, увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях и индексВ ряде случаев информативность показателей в ортогональных отведениях оказалась выше, чем в обычных.
При присоединении к недостаточности митрального клапана стеноза левого венозного отверстия изменяется гемодинамика, что выражается в перегрузке малого круга кровообращения. В таких случаях на электрокардиограммах документируются признаки возрастающего (до определенного предела) увеличения и гипертрофии левого предсердия и гипертрофии миокарда правого желудочка.
Сережа Г., 12 лет. Диагноз: возвратный ревматизм, активность III степени, комбинированный митральный порок сердца, HKIIA. Мальчик болеет ревматизмом 3 года, наблюдались рецидивы, протекавшие остро с активностью II —III степени. На электрокардиограмме (рис. 256): по ортогональным отведениям обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия и гипертрофии обоих желудочков, больше левого (Rx = 0,10 с- Rx + Sy = 23,6 мм, Rx + Sy + Sz = 33,5 мм- Sz + Rz + Rz = 27,5 мм). По обычным отведениям также документируется увеличение левого предсердия и преимущественно гипертрофия миокарда левого желудочка (высокий Ri,ii,v4_6> глубокий SinVl_2-+16°).
Изолированный митральный стеноз встречается приблизительно в 3 % случаев приобретенных пороков [Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979, и др.]. Следует отметить, что у 1—2% детей, страдающих ревматизмом, формируется митральный стеноз [Эдельман Э. И., 1962- Соломатина О. Г., 1968, и др.]. Митральный стеноз, как правило, не сочетается с другими пороками, при нем относительно часто возникает отек легких, процент тромбоэмболических осложнений и мерцательной аритмии незначителен. Практически у всех больных снижено системное и повышено легочное артериальное давление, уменьшен минутный объем кровообращения. Основным патогенетическим: звеном нарушенной гемодинамики является повышение давления в системе малого круга кровообращения и возрастающее сосудистое сопротивление в нем. Степень выраженности этих явлений и находит свое отражение на показателях электрокардиограммы. Длительность процесса, развитие дистрофических и склеротических изменений, по сути,—вторые по важности факторы, воздействующие на биоэлектрические сигналы сердца. Наиболее часто (87,4%) митральный стеноз встречается в возрасте 12—16 лет.
Изучение электрокардиограмм в динамике наблюдений над 119 больными с митральным стенозом показало, что у большинства (108) детей изменения обусловлены преимущественно гемодинамическими изменениями (установлена корреляция с показателями давления в системе правый желудочек — легочная артерия и результатами операционных находок). В этой группе больных на ЭКГ картина гипертрофии правого желудочка имеет место в 85 % случаев. На некоторых аутопсийных наблюдениях (из числа 108 наблюдавшихся детей) толщина свободной стенки правого и левого желудочков находилась в соотношении 1:1. Однако у 2 из 6 умерших на секции это соотношение было в пользу миокарда левого желудочка, хотя на электрокардиограмме имели место признаки гипертрофии правого желудочка — патологический правый тип.
Рис. 257. Электрокардиограмма. Объяснение в тексте.
Наиболее отчетливым на ЭКГ при митральном стенозе является изменение предсердного комплекса. Средняя ось АР отклонена влево (ziocP = 21,3 ± 3,1). Время внутреннего отклонения Pui,v5_6 превышает 0,05 с (0,065 ± 0,02 с). Общая продолжительность зубца Р составляет 0,09 — 0,10 с. Левопредсердный вектор превалирует, и разрыв между начальной и терминальной частями зубца Р составляет 0,03 с и больше. В половине всех наблюдений документируется P-mitrale. Индекс Макруза увеличен в 17% наблюдений и имеет относительное диагностическое значение.
Наиболее коррелируемым с давлением в легочной артерии (правом желудочке) оказался признак RVi/R`vi- При соотношении 1:1,5 или 1:2 фактическое давление в легочной артерии равно 30 — 60 мм рт. ст., а при соотношении 1:3 (8 больных) фактическое давление равно 60 мм рт. ст. и более. Что касается изменений сегмента ST и зубца Т, то они, как правило, документировались в отведениях III, aVF, Vb V2, V3R (ST вниз, от изолинии, Т — отрицательный).
Среди больных с митральным стенозом в Vio-V9 всех наблюдений встречаются дети, у которых на первый план выступают миокардиальные изменения и нарушения ритмической деятельности (сниженный вольтаж кривой, тахиаритмии, брадиаритмии, блокады, экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.).
Женя В., 14 лет. Диагноз: ревматизм возвратный, активность III степени, эндо- миокардит, комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза левого венозного отверстия, ННБ. Диагноз верифицирован на операции. На электрокардиограмме (рис. 257) документируется мерцательная аритмия (отчетливо в отведении V]), признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков, преимущественно правого (zia=+98°)- увеличена амплитуда Sj x,Vc < (8 мм)> снижено соотношение Rx/Sx (0,75 и др.).
При аортальных пороках, которые, по данным Н. В. Орловой и Т. В. Парийской (1979), среди приобретенных пороков сердца встречаются в 10% наблюдений, электрокардиографические изменения могут отсутствовать. Однако при недостаточности аортальных клапанов с выраженной регургитацией крови в полость левого желудочка имеют место признаки гипертрофии и дилатации последнего, равно как при высокой степени клапанного стеноза или стеноза устья аорты.