Синдром слабости синусового узла - руководство по клинической электрокардиографии детского возраста
Под этим названием описываются различные дисфункции синусового узла и поэтому в литературе нередко синдром так и именуется — дисфункция синусового узла. Идея объединения нарушения ритмической деятельности сердца в понятие синдрома слабости синусового узла принадлежит В. Lown (1967). В последующем все чаще стали появляться сообщения, так или иначе освещавшие вопрос о слабости синусового узла [Дощицин В. Л. и др., 1976- Осколкова М. К., Тернова Т. И., 1979- Кубергер М. Б. и др., 1980- Sugiura М. et al., 1977, и др.]. Синдром слабости синусового узла — клиническое понятие, при котором уменьшается возможность последнего выполнять роль доминантного пейсмекера. Эта утрата способности быть водителем сердечного ритма может наступить внезапно или развиться медленно. Кроме того, слабость синусового узла может возникнуть на короткий промежуток времени, повторяться и быть постоянным явлением. По современным представлениям, синдром слабости синусового узла полиэтиологичен, в основе его патогенеза лежит пейсмекерная слабость, характеризующаяся депрессией форхмирования импульса или нарушением его проведения, сочетанием депрессии формирования и проведения. Причиной пецсмекерной слабости синусового узла в одних случаях являются морфологические изменения в узле, в других — функциональные нарушения. Синдром слабости синусового узла у детей встречается после операций на предсердиях (транспозиция магистральных сосудов, дефект межпредсердной перегородки, единственное предсердие и др.), как семейная форма, у спортсменов, как составная часть синдрома удлиненного интервала Q — Т с аритмиями, при опухолях сердца, микседеме, острых миокардитах и острых дистрофиях миокарда. В ряде случаев имеет место идиопа- тический синдром слабости синусового узла.
Синдром слабости синусового узла проявляется синусовой брадикардией, в виде синдрома брадикардии — тахикардии (смена брадикардии тахикардией), синоаурикулярной блокадой, асистолией, пароксизмальной предсердной фибрилляцией на фоне синусовой брадикардии, периодами остановки синусового узла с выскакивающим ритмом. Основным клиническим проявлением синдрома слабости синусового узла являются синкопе. В периоде последних электрокардиографически документируется асистолия, которая, как правило, следует за внезапным прекращением пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Этот феномен и есть клиническое проявление переутомленного синусового узла с удлиненным временем восстановления. Асистолия является ответственным механизмом в возникновении синкопе в 65% наблюдений, изолированная брадикардия в 26% и тахикардия в 9% [Moss A., Davis R., 1974].
Рис. 119. Электрограмма предсердно-желудочкового пучка (на спонтанном ритме) Андрея С., 14 лет. Диагноз: функциональная слабость синусового узла.
Выявление синдрома брадикардии — тахикардии очень важно с терапевтической позиции. Если больного курируют в фазу тахикардии, то применение некоторых антиаритмических средств супрессивного действия может ухудшить его состояние вплоть до летального исхода [Rubenstein I. et al., 1972].
Диагностика синдрома слабости синусового узла у детей трудна и прежде всего потому, что эти больные, прежде чем у них установлено истинное заболевание, проделывают длительный путь хождений по кабинетам различных специалистов. Учитывая, что основные жалобы больных сводятся к синкопальным припадкам, головокружениям и (или) плохой успеваемости в школе, дети эти долго и безуспешно лечатся у психоневрологов. Иногда слабость синусового узла может быть причиной внезапной смерти. Поэтому во всех случаях синкопе целесообразно подвергнуть детей обследованию на наличие слабости синусового узла. Программа обследования после регистрации обычной ЭКГ включает проведение ряда провокационных тестов, смысл которых заключается в том, что во время нагрузки (физической или лекарственной) ускоряется ритм, однако на это уходит энергетический пейсмекерный запас и по окончании пробы документируется внезапная остановка сердечной деятельности или смена водителя ритма.
Обычная поверхностная электрокардиография не всегда позволяет подтвердить или исключить диагноз синдрома слабости синусового узла.
Провокационные диагностические тесты. К ним относятся:
Тест с физической нагрузкой. Этот тест считается положительным, если ритм по сравнению с исходным ускоряется на 90 — 95% и по окончании нагрузки документируется остановка сердечной деятельности и(или) регистрируется эктопический ритм.
Атропиновая проба. Последняя считается положительной, если в ответ на внутривенное введение атропина увеличивается частота эктопических (предсердных или атриовентрикулярных) импульсаций и они становятся доминантным ритмом.
3: Внутрисердечная электростимуляция. Проба с искусственным предсердным водителем ритма считается положительной, если время восстановления деятельности синусового узла после отключения кардиостимулятора превышает 1200 мс. Приводим пример внутрисердечной электростимуляции.
Больной Саша С., 14 лет, с семилетнего возраста страдал приступами головокружений, особенно по вечерам. Дважды была кратковременная потеря сознания (в метро и в школе).
Рис. 120. Электрограмма предсердно-желудочкового пучка того же ребенка. Стимуляционная проба I. Объяснение в тексте.
Рис. 121. Электрограмма предсердно-желудочкового пучка того же ребенка. Стимуляционная проба И. Объяснение в тексте.
Рис. 122. Электрокардиограмма и электрограмма правого предсердия того же ребенка до (а) и после (б) лекарственной денервации синусового узла. Объяснение в тексте.
Ухудшилась память. В связи с указанными жалобами лечился у психоневролога в течение 7 лет без успеха. Мальчик был консультирован кардиологом, и на основании установленной брадикардии высказано предположение о наличии синдрома слабости синусового узла. Учитывая, что нагрузочная и атропиновая пробы не дали отчетливого эффекта, решено было провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование с внутрисердечпой электростимуляцией (научный сотрудник нашей клиники В. Е. Червяков).
На рис. 119 представлена электрограмма правого предсердия (ЭПП) и предсердно- желудочкового пучка (Гиса) (ЭПГ) на спонтанном ритме. На ЭПП отчетливо документирован спайк (spike) синусового узла Ss (что удается не всегда). Выявлены также спайки А, Н, V- интервал А — Н = 70 мс- Н — V = 40 мс, что соответствует норме. В дальнейшем проведена электростимуляция в течение 2 мин (SS от 700 мс до 300 мс) (рис. 120 и 121). На этих рисунках отображено время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) после прекращения электростимуляции правого предсердия. В норме ВВФСУ не превышает 125% исходного. Абсолютное ВВФСУ не более I1/2 с. В норме корригированное ВВФСУ (время восстановления минус продолжительность спонтанного цикла) не превышает 500 мс.
Как видно на приведенных рисунках, указанные параметры не выходят за нормальные пределы, следовательно, и нет оснований диагностировать истинный синдром слабости синусового узла.
При частоте электростимуляции 200 в 1 мин (SS = 300 мс) у больного появилось проведение 3:1, что позволяет определить рефрактерность атриовентрикулярного узла, равного 300 мс.
На рис. 122 приведена электрокардиограмма и электрограхмма правого предсердия этого же больного до (а) и после (б) (спустя 10 мин) лекарственной денервации синусового узла (внутривенно введен атропина сульфат 0,1%— 1,0 и индерал 8 мг). Расчет пульса производится по следующей формуле: ЧСС = 117,2 — (0,54 х возраст больного) или ЧСС = 117,2 — (0,54 х х 14) = 109,6. Последнее число показывает нижний предел частоты сердечных сокращений, при наличии меньшей величины можно говорить о синдроме слабости синусового узла. У данного больного ЧСС =111 в 1 мин. Таким образом, у мальчика была диагностирована высокая степень ваготонии.
Видное место в диагностике синдрома слабости синусового узла занимают кардиоинтервалография и мониторная (холтеровская) запись электрокардиограмм. У многих больных (50%), страдающих синдромом слабости синусового узла, одновременно имеют место различные формы нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада, блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и др., что улавливается при длительной записи электрокардиограммы.
