Разрыв аорты - патология острых желудочно-кишечных кровотечений - острый живот и желудочно-кишечные кровотечения
Среди причин профузных кровотечений следует иметь в виду и возможность прорыва аорты в желудочно- кишечный тракт.
Клиническая картина кровотечения зависит от степени кровопотери, локализации дефекта, вовлечение в патологический процесс окружающих тканей и органов, а также от того, происходит ли разрыв аорты с расслоением ее стенки или одномоментно, без расслоения.
Наиболее частыми причинами разрывов и расслаивающих аневризм аорты является гипертоническая болезнь и атеросклероз, особенно их сочетание, а также сифилис, закрытые травмы и распространение патологических процессов с окружающих аорту органов (туберкулез, рак, хронические пенетрирующие язвы пищеварительного аппарата, инородные тела пищевода). Естественно, указанные причины накладывают определенный отпечаток на клинические проявления болезни вообще и кровотечение из аорты в частности. Являясь осложнением многих патологических процессов, разрывы и расслаивающие аневризмы свойственны лицам любого возраста, но чаще встречаются среди лиц старше 40 лет.
Разрывы аорты наиболее часто встречаются в восходящей части, реже — в дуге и значительно реже — в других отделах. В последние годы все чаще стали описываться случаи разрывов брюшной аорты (С. Г. Моисеев, 1954).
Наиболее часто кровотечения при разрывах аорты происходят в полость перикарда и плевральную полость, особенно левую.
Прободение аорты в сердечную сорочку, средостение, плевральную полость или забрюшинное пространство, как правило, сопровождается болями с широкой иррадиацией, особенно в тех случаях, когда прободению (разрыву) аорты предшествует расслоение ее стенки. Прободения в пищеварительный аппарат встречаются сравнительно редко, но кровотечения при них протекают тяжело и обычно являются смертельными. Прободение аорты в пищевод происходит обычно без значительных болей и проявляется выделением изо рта алой крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то больные и окружающие их лица говорят при этом, что кровь выделялась «фонтаном».
Описан прорыв аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку (В. Н. Дагаев и Н. В. Гейнеман, 1956).
Прорыв аневризмы аорты в кишечник протекает как бы в два этапа. Профузному внутреннему кровотечению предшествуют боли, иногда рвота, расстройства деятельности сердечнососудистой системы. Это первый этап повреждения стенки аорты. Второй этап — прорыв аневризмы в желудочно-кишечный тракт. Этот этап развивается, как правило, быстро и заканчивается внезапной смертью больного при явлениях острой обильной кровопотери. В ряде случаев желудочно-кишечное или пищеводное кровотечение при разрыве аорты развивается внезапно, казалось бы, среди полного здоровья.
В том, что кровотечение при разрыве аорты оканчивается смертью больного, нет ничего удивительного. Поразительно то, что эти кровотечения на какой-то отрезок времени могут полностью прекращаться, больные выходят из тяжелого состояния и начинают более активный образ жизни, после чего кровотечение возобновляется с новой силой и на этот раз, как правило, бывает смертельным. Временное прекращение кровотечения обычно связано с образованием тромба, прикрывающего место перфорации. Снижение артериального давления, а иногда просто коллаптоидное состояние, развившееся в связи с кровопотерей, способствует закрытию перфорации.
В ряде случаев умеренные по объему кровотечения предшествуют обильной кровопотере. Правильное распознавание природы кровотечения очень важно для исхода заболевания. Только радикальная операция — иссечение аневризмы и аллопластика аорты — может спасти больного. Заподозрив, что у больного имеется разрыв аорты, хирург должен подготовиться к этой тяжелой операции.
Аневризмы грудного отдела, по-видимому, сдавливают пищевод и разрушают его стенку, что может проявиться небольшими пищеводными кровотечениями. Эти кровотечения, иногда неоднократно повторяясь, являются как бы предшественниками массивного, как правило, смертельного кровотечения вследствие прорыва аневризмы в просвет пищевода (А. Г. Смагин и Е. А. Саксаганская, 1931- Л. А. Пикулев, 1955- Я. М. Билич, 1959- Salmons, 1954).
По наблюдениям Б. С. Розанова (1960), гораздо чаще кровотечения из пищевода обусловлены патологическим процессом, переходящим с него на аорту или другой крупный сосуд, как это бывает при раке, пептической язве или ожогах пищевода. Причиной смертельных кровотечений могут быть и инородные тела, повреждающие стенку пищевода и аорты (рыбьи кости, зубные протезы и пр.). Иногда кровотечение развивается или непосредственно после извлечения инородного тела, или спустя некоторое время. Во всех этих случаях диагноз довольно прост, хотя оказать реальную помощь больным нелегко. Описаны случаи бессимптомного пребывания инородных тел в пищеводе, закончившихся перфорацией аорты (Е. П. Цыбина, 1961).
Кровотечения из аневризм артерий желудка и кишечника имеют казуистический характер, они встречаются чрезвычайно редко и клинически не поддаются распознаванию (Б. С. Розанов, 1960).
Инфаркт миокарда. Желудочно-кишечные кровотечения в остром периоде инфаркта миокарда описаны многими авторами (В. X. Василенко и М. Ю. Меликова, 1959- В. С. Карпышева, 1959- А. Г. Тетельбаум, 1960- С. Б. Ласкин, 1962- А. А. Шелагуров и Е. И. Соколов, 1963- Katz, 1959- Shipp et al., 1959- Curzen, 1960- Andersen, Clausen, 1964).
Кровотечения бывают однократными и повторными, незначительными по объему и массивными, неукротимыми.
В. А. Лисовский и Б. З. Фрукман отметили кровотечения из желудка и кишечника у 28 (3,3%) из 848 больных инфарктом миокарда, причем два раза оно явилось непосредственной причиной смерти. Э. М. Неделина наблюдала кровотечения у 6 из 315 больных (1,7%). Среди умерших от инфаркта миокарда желудочно-кишечные кровотечения встречаются значительно чаще (по нашим данным, у 7,8%). Э. Г. Даниляк (1962) на 153 случая инфаркта миокарда с летальным исходом установил острые анатомические изменения в желудочно-кишечном тракте (острые и подострые язвы желудка, эрозии, подслизистые кровоизлияния, язвы кишечника) также в 7,8%. По данным С. С. Шишкина (1963), кровавая рвота встречается приблизительно у 8% больных с повторными инфарктами миокарда.
Причины и механизм желудочно-кишечных кровотечений при инфаркте миокарда, по-видимому, могут быть разнообразными. Это прежде всего развитие острых язв в желудке и кишечнике. Чаще всего они локализуются на малой кривизне желудка и являются множественными. Однако они развиваются и в двенадцатиперстной кишке и других отделах кишечника. В 3 случаях мы наблюдали перфорацию острых язв с последующим развитием перитонита.
Ряд авторов объясняют развитие острых язв с позиций Селье, как результат неспецифической реакции вследствие стресса. Кровотечения, развившиеся в первые часы инфаркта, объясняют первой фазой стресса — шоком, характеризующимся повышением сосудистой проницаемости. Повышение функции коры надпочечников в период инфаркта доказано рядом исследователей как путем определения 17-гидроксикортикостероидов в плазме (Ока, 1956), так и путем исследования содержания уропепсина в суточной моче (Shipp a. oth., 1959). Развитие стероидных язв сейчас не вызывает никаких сомнений (Gray, Keyrilainen, 1958- С. М. Рысс и соавт., 1958, и др.). Участие кортикостероидов в развитии геморрагий как будто подтверждается и направленностью изменений крови при инфаркте миокарда. По данным Э. М. Неделиной (1964), у лиц с острыми кровотечениями наблюдаются сдвиги, характерные для повышенной продукции кортикоидов: нейтрофилез, уменьшение или отсутствие эозинофилов, лимфопения и моноцитоз. У большинства наших больных деструктивные изменения в желудочно-кишечном тракте и кровотечения из него возникли в первый день развития инфаркта миокарда, причем множественные язвы и эрозии были без признаков воспалительной реакции, а являлись результатом острого некроза.
Некоторые исследователи не без основания считают причиной острых деструктивных процессов нервнорефлекторные нарушения кровообращения в желудочно-кишечном тракте, сочетающиеся, в частности, с ослаблением тонуса мускулатуры желудка (расширение) и последующим развитием гипоксии (В. X. Василенко и М. Ю. Меликова, 1959- В. С. Карпышева, 1959- А. Г. Тетельбаум, 1960). Роль гипоксии в развитии деструктивных изменений в слизистой желудка и кишечника подчеркивается многими авторами (П. Е. Лукомский с соавт., 1963- С. С. Шишкин, 1963, и др.). В наших наблюдениях острое расширение желудка отмечено в двух случаях.
