Фибринолиз - патология острых желудочно-кишечных кровотечений - острый живот и желудочно-кишечные кровотечения
Различают острую и хроническую формы фибринолиза. В обоих случаях могут наблюдаться профузные желудочно-кишечные кровотечения.
В основе этих состояний лежит патологическое повышение фибринолитической активности. Фибринолитические кровотечения среди геморрагий, связанных с прочими нарушениями гемостатических механизмов, наиболее опасны для жизни и нередко заканчиваются летальным исходом, если своевременно не будут проведены энергичные терапевтические мероприятия. Механизм фибринолиза сводится, в конечном итоге, к следующему. Под влиянием фибринолизинов (протеолитических ферментов) происходит распад фибриногена и инактивация плазматических факторов свертывания. В результате создаются условия для нарушения процессов свертывания крови, образования фибринной пленки, выстилающей интиму сосудов, и развития геморрагических состояний и массивных кровотечений.
Острый фибринолиз в практике врача встречается много чаще, чем хронические формы. Причины фибринолиза весьма различны. Он развивается после самых различных оперативных вмешательств, особенно после операций на сердце и легких, проводимых в условиях искусственного кровообращения, после некрозов, ожогов, обморожения, а также массивных переливаний крови, метаболического ацидоза, гипоксии, гипертермических
состояний. Особый интерес представляют случаи острого фибринолиза после острых массивных кровотечений, ибо повторное кровотечение может быть не результатом возобновившегося кровотечения, в силу первоначально существовавшей причины, а связано с появлением вновь приобретенного геморрагического диатеза. М. А. Уманский и М. Г. Кремень (1964) считают, что после острой кровопотери изменения в системе свертывания носят двухфазный характер: сначала отмечается повышение свертывающей способности, а затем активируется противосвертывающая система (снижение фибриногена и повышение фибринолитической активности).
С другой стороны, фибринолиз может наблюдаться и в случаях резкого увеличения массы циркулирующей крови (Perlick, 1962).
В настоящее время в клиническую практику широко внедряется реанимация. В. Н. Шамов и М. X. Костюня (1929), С. С. Юдин (1930), А. Г. Караванов и М. А. Уманский (1966) наблюдали в случаях клинической смерти резкое возрастание фибринолитической и гепариновой активности с развитием геморрагического синдрома и смертельными кровотечениями улиц, казалось бы, возвращенных к жизни.
В литературе можно найти указания, что фибринолиз может развиться после самых различных оперативных вмешательств: после операций на желудке (А. Г. Караванов и М. А. Уманский, 1966- Desforges и соавт., 1954), аппендэктомии (Andersson а. Lindstedt, 1963), часто после гинекологических операций, операций на щитовидной железе (Madsen a. Hagen, 1962).
Во многих случаях причину фибринолиза выяснить вообще не представляется возможным. Редко кровотечения бывают локализованными.
Конечно, фибринолиз — не частое явление в клинической практике, но развивается он быстро и представляет большую опасность для жизни. Обычно кровотечения бывают массивными и происходят из слизистых оболочек, из мест инъекций и пункций и, естественно, послеоперационных ран. Летальность очень высока. Диагноз ставится на основании лабораторных исследований— путем определения времени спонтанного лизиса сгустка цельной крови и по содержанию фибриногена в крови. Следует иметь в виду, что в ранних стадиях фибринолиза время свертывания крови существенно не изменяется, но в дальнейшем резко удлиняется, а при полном исчезновении фибриногена кровь перестает свертываться вообще.
Геморрагический синдром в форме пурпуры, петехий, мозговых кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений и, наконец, преимущественно желудочно-кишечных кровотечений наблюдается при острых лейкозах и в последних стадиях хронических лейкозов. Геморрагические явления в той или иной степени обнаруживаются почти у 50% больных лейкозами. Появление кровотечений обычно свидетельствует о тяжелом течении болезни. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении кровотечения на фоне лихорадки. По-видимому, при различных формах заболевания механизм повышенной кровоточивости может быть неодинаковым, но с несомненностью доказана лишь роль тромбоцитов, их количественных (тромбоцитопения) и качественных (тромбоцитопатия) изменений. Однако, как и при других заболеваниях, у больных лейкозом также не наблюдается параллелизма между числом тромбоцитов и тяжестью кровотечений. Все это указывает на участие в механизме кровотечений других факторов, в частности таких, как фибринолитический, усиление активности протеолитических ферментов, поражение стенок сосудов и пр.
В типичных случаях диагностика лейкозов не представляет больших затруднений. Высокая лихорадка, язвенно-некротические изменения слизистой рта, бледность кожных покровов с признаками геморрагического синдрома, характерные изменения в крови — все это весьма типично для острого лейкоза. Увеличение печени, особенно селезенки, периферических лимфатических узлов и обычно весьма демонстративные изменения в крови позволяют без особых трудностей поставить диагноз хронического лейкоза. В сомнительных случаях диагностические трудности разрешаются изучением пунктата костного мозга.
По современным представлениям, эритремия также относится к заболеваниям системы крови (хронический эритромиелоз). Ведущими симптомами ее являются полицитемия (абсолютное увеличение всех кровяных клеток — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) и гиперволемия, обусловленная главным образом увеличением массы эритроцитов, количество которых достигает 6—10 млн. в 1 мм3.
Характерен внешний вид больных, позволяющий нередко ставить диагноз с первого взгляда: кожные покровы гиперемированы, лицо вишнево-красное, акроцианоз, язык и губы то ярко-красные, то малиновые, то с признаками выраженного цианоза, сосуды склер инъецированы.
Часто наблюдаются гипертония (форма Гайсбека) и увеличение селезенки (форма Вакеза). Печень также увеличена.
У больных эритремией нередко наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, механизм которых может быть различным. Прежде всего они могут быть обусловлены переполнением сосудов кровью и повышением их проницаемости. Н. Н. Колотова (1960) обнаруживала у этих больных склероз и липоидоз сосудов. Массивные кровотечения она наблюдала у 10 больных, причем ни рентгенологически, ни на секции не удалось, несмотря на профузный характер кровотечения установить его источник.
Замедление скорости кровотока, повышенная вязкость крови и гипертромбоцитоз способствуют возникновению при этом заболевании тромбоэмболических осложнений, в частности в системе воротной вены, что приводит к развитию синдрома острой портальной гипертонии. Больные жалуются на резкие боли в животе, кровавую рвоту, кишечные кровотечения. Профузные кровотечения могут быть причиной гибели больных. Если развивается хроническая портальная гипертония (васкуляризация тромба, цирротические изменения в печени, спленомегалия), кровотечение может быть обусловлено разрывом варикознорасширенных вен пищевода и желудка.
