Туберкулезный менингит - справочник врача-фтизиатра

1. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях:

1. туберкулезный менингит — заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;
2. туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. он локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;
3. его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы- сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости- они являются также наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера- второй этап — ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и в силу упомянутого выше изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.
Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, подвергавшегося терапии стрептомицином, отличается ограниченностью локализации, ясным уменьшением экссудативного компонента воспалительной реакции на мягкой мозговой оболочке, преобладанием проективных воспалительных изменений со склонностью к образованию рубцов и сращений.
После введения в практику препаратов гидразида изоникотиновой кислоты отмечается ряд особенностей по сравнению с тем, что наблюдалось в период лечения одним только стрептомицином:

 повысился удельный вес фибропластических процессов над экссудативными и продуктивными- значительно реже стали наблюдаться процессы, протекающие с размягчением вещества мозга вследствие тромбоза мозговых сосудов в результате прогрессирующего эндартериита- реже стали также встречаться дегенеративные изменения в области VIII пары черепномозговых нервов, связанные с токсическим воздействием стрептомицина- стали наблюдаться размягчения в области спинного мозга на фоне отека ткани в результате массивного спаечного процесса и запустевания спинального отдела субарахноидального пространства.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ТЕЧЕНИЕ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА.

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине выступает следующий клинический синдром: 1) менингеальные симптомы, непосредственно связанные с патологическим процессом на мягких мозговых оболочках- 2) параличи спинномозговых корешков и черепных нервов- 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости, усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой, — без тошноты, без напряжения, струей. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек. В механизме ее возникновения основную роль играют два фактора:

1. токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку- 2) обычно сопутствующая менингиту гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением в результате гиперсекреции спинномозговой жидкости- гиперсекреция обусловлена воспалительным процессом на мягких мозговых оболочках и в сосудистых телах- повышенное внутричерепное давление усиливает головную боль, раздражая окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек.

Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне

1. желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита — контрактуры — обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышенным давлением, спинномозговой жидкостью, переполняющей подпаутинное пространство- контрактуры и являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения.
Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя постоянными при менингите симптомами: ригидностью затылка и симптомом Кернига. Ригидность затылка вызывает характерное закидывание головы, всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую болезненную реакцию. Важным и ранним диагностическим симптомом является симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе- при этой попытке ощущается повышенное сопротивление: оно зависит от рефлекторного сокращения сгибателей голени (более сильных, чем разгибатели)- это сокращенно обусловлено натяжением и сокращением нервных корешков.
Менее постоянны симптомы Брудзинского: верхний (при резком сгибании головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу) и нижний (при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается).
Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих клинических нарушений:

1. повышенной температурой, часто типа continue;
2. диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией- колебаниями кровяного давления;
3. нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, чейн-стоксово дыхание) ;
4. вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм — «менингеальная черта Труссо»- частая смена побледнения и покраснения лица — «пятна Труссо»);
5. секреторными расстройствами — увеличение пото- и слюноотделения;
6. общей гиперестезией (вследствие раздражения задних корешков или клеток межпозвоночных узлов);
7. нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторным возбуждением, преимущественно у алкоголиков), по мере прогрессирования процесса (приблизительно после 10 дней от появления менингеального синдрома) — наступление спутанного сознания с переходом в коматозное состояние, после 15—16 дней — с явлениями расстройства глотания и нарушением функции тазовых органов и, как правило, со смертельным исходом на 19—21-й день от начала заболевания (при отсутствии лечения).

Опыт показал, что у большинства больных при далеко зашедших процессах на основании данных одного только неврологического статуса совершенно невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это в особенности относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому целесообразно методику диагностики туберкулезного менингита строить, исходя из представлений о его патогенезе.
Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Опыт показывает, что туберкулезный менингит у взрослых сопровождается активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным).
По поступлении больного независимо от тяжести состояния необходима рентгенография легких.
Общеизвестно, что туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом, иногда в виде продромального периода. Для последнего характерны общие изменения психического состояния больного, стоящие на грани нормы и патологии: регуляторные приспособления организма еще сохранены, иногда не возбуждая подозрений у окружающих о наличии тяжелой, опасной болезни, хотя налицо имеются ее явные симптомы.
В период постепенного развития болезни и происходят наиболее частые диагностические ошибки: врач, к которому обращается больной, не ассоциирует неопределенных жалоб с грозным представлением о туберкулезном менингите. Больной безрезультатно направляется от одного врача к другому, теряет драгоценное время, а между тем интенсивность симптоматики неуклонно нарастает.
Вначале заболевшие отмечают по вечерам головную боль, повышение температуры, иногда и тугоподвижность шеи, очень часто этим явлениям сопутствует катаральное состояние дыхательных путей. У детей появляется сонливость, вялость, отсутствие интереса к играм и общению с товарищами, у школьников — заметное, без видимых причин, понижение успеваемости.
Общее состояние больного остается настолько ненарушенным, что в этом периоде он не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачебной помощи. Врач-терапевт обычно ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием приводит иногда к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта, нарастают головные боли, ухудшается общее состояние, температура поднимается до фебрильной, попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Изменившееся состояние больного заставляет пригласить врачей на дом и в ряде случаев наличие выраженного менингеального синдрома (головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) и, что особенно характерно, присоединяющееся поражение черепномозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного, зрительного) приводят к правильному диагнозу.
В редких случаях (обычно у детей раннего возраста) туберкулезный менингит возникает остро, иногда такое развитие наблюдается непосредственно после тяжелой травмы черепа.
Другой момент из анамнеза, который является характерным для туберкулезного менингита,—это его сезонная приуроченность (преимущественно весной).
Менингеальный синдром, в частности головная боль, обычно резко выражен у больных, которые в прошлом не лечились современными противотуберкулезными препаратами.
В отношении рвоты имеется зависимость, обратная возрасту: чем моложе больной, тем чаще у него рвота. Симптом Кернига положителен от 80 до 90% у больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Точно так же высоким постоянством отличается симптом ригидности затылочных Мышц.
Менингеальный симптомокомплекс представляет собой типически характерную картину, которая является отправным пунктом для диагностики туберкулезного менингита.
Со времени введения в лечебную практику новых противотуберкулезных препаратов все чаще появляются больные, у которых туберкулезный менингит возникает на фоне длительного антибактериального лечения, стационарного или амбулаторного, и проявляется с мало выраженной клинической картиной менингеального симптомокомплексе: так называемая стертая форма туберкулезного менингита. В самые последние годы такие стертые формы туберкулезного менингита стали появляться у больных, которые в прошлом никакими противотуберкулезными препаратами не лечились.
В этих случаях решающими факторами диагностики туберкулезного менингита является наличие туберкулезного процесса в организме, на фоне которого развился менингеальный симптомокомплекс, и характерные изменения спинномозговой жидкости, которые при стертых формах не отличаются от того, что наблюдается при типическом туберкулезном менингите.
На первом месте по частоте поражения черепномозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв.
При параличе глазодвигательного нерва имеется- 1) птоз- 2) расширение зрачка (мидриаз)- 3) расходящееся косоглазие, в то время как глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, на пораженной оно повернуто наружу и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации и иногда экзофтальм.
Вторым по частоте отмечается паралич VI пары—отводящего нерва. При поражении этого нерва возникает сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте нужно отметить наличие периферического паралича лицевого нерва, который характеризуется периферическим параличом мимической мускулатуры, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм). В отличие от периферического паралича наблюдаются и центральные параличи лицевой мускулатуры, которые могут сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.
Наконец, иногда встречаются параличи XII пары подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка и при его поражении развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц.
При высовывании языка изо рта он отклоняется концом своим и сторону пораженной мышцы.
Поражения этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируются и составляют картину так называемого «синдрома основания», характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются поражения глазного дна (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений ставится офтальмологом- в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с поражением черепномозговых нервов при туберкулезном менингите закономерно встречаются клинические нарушения, связанные с очаговым поражением вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием его просвета, ишемией и последующим размягчением соответствующего участка мозговой ткани и поражением пирамидного пути.
Вместе с тем при начальных формах туберкулезного менингита может отмечаться та или иная степень поражения пирамидного пути, которое не вызывает еще выпадения очаговой функции, но указывает на то, что пирамидный путь поражен. Симптомом такого поражения является изменение проводимости брюшных рефлексов, неравномерность их (отсутствие их или понижение), а также симптом Бабинского (пирамидный знак), показывающий, что имеется поражение пирамидного пути. Точно так же могут быть различные отклонения от нормы сухожильных рефлексов (неравномерность, оживления, понижение и отсутствие).
О         ряде других нарушений (чувствительности, вегетативных и др.) упоминалось выше при описании симптомокомплексе. Они встречаются и при туберкулезном менингите в самых различных вариациях и интенсивности проявлений.
Наряду с этими характерными клиническими симптомами чрезвычайно важным для диагностики туберкулезного менингита являются данные исследования спинномозговой жидкости.
Для туберкулезного менингита характерны следующие патологические изменения спинномозговой жидкости: повышается внутричерепное давление в пределах от 300 до 500 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100—200 мм вод. ст.)- повышается содержание белка (от 0,9 до 1,5—2%о- в норме 0,3%о), цитоз (от 200 до 600 клеток в 1 м3, преимущественно лимфоцитарных- в норме до 3—5 лимфоцитов в I м3)- снижен по сравнению с нормой уровень сахара и хлоридов (из этих показателей особое значение имеет уровень сахара- в норме 45—60 мг% сахара, 740—760 мг% хлоридов). При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка, положительны белковые реакции Панди и Нонне — Апельта, которые говорят об изменении белкового профиля жидкости, главным образом о преобладании в ней глобулинового компонента по сравнению с альбуминовыми фракциями. Наконец, в спинномозговой жидкости или пленке находят микобактерии туберкулеза. Но на практике в спинномозговой жидкости в 30—50% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза и при исследовании самыми тонкими методами, включая метод посева.
Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидко* сти —одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита, и значение этого элемента в диагностике особенно возрастает в последнее время, когда появились упомянутые выше стертые формы туберкулезного менингита, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования спинномозговой жидкости очень большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т. е. таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30% и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства — так называемом блоке ликворных путей.
Диагностика блока ликворных путей подтверждается также симптомом Квекенштедта: при эндолюмбальной пункции манометр не обнаруживает повышения внутричерепного давления при надавливании яремных вен- при отсутствии блока такое надавливание вызывает явное повышение внутричерепного давления.
Наконец, для диагностики туберкулезного менингита имеют значение данные исследования крови. Для туберкулезного менингита характерны умеренное повышение РОЭ, нормальные цифры количества лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Таким образом, диагностика туберкулезного менингита строится на пяти основных элементах: 1) наличии в организме активного туберкулезного процесса легочного или внелегочного (помимо поражения мозговых оболочек)- 2) характерном анамнезе с постепенным развитием менингеального симптомокомплексе на фоне лихорадочной температуры- 3) наличии поражения черепномозговых нервов- 4) характерных изменениях спинномозговой жидкости- 5) типичной для туберкулеза картины крови. Совпадение всех этих элементов очень облегчает задачу диагностики, но на практике такое совпадение наблюдается не всегда.
Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделение следующих трех основных форм: базилярного туберкулезного менингита (встречается наиболее часто— до 90%), туберкулезного менинго-энцефалита и спинальной формы туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов, без каких- либо других осложнений. К ней относятся и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма — менинго-энцефалитическая, или менинго-васкулярная, клинически характеризуется сочетанием менингеального сиидрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
Третья, спинальная форма туберкулезного менингита характеризуется тем, что на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, расстройствах функции тазовых органов.
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным без остаточных явлений или имеются остаточные явления функционального характера, связанные с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении. При второй форме в виде остаточных явлений на первый план выступают тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Наконец, третья форма требует еще более длительных сроков лечения и может оставлять после себя совершенно необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.
Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита. Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафилоили стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты отличаются от туберкулезного по четырем основным показателям: |) острым, иногда молниеносным возникновением- 2) локализацией процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситатный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному туберкулезному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов- 3) острой воспалительной реакцией спинномозговой жидкости при гнойных менингитах, что проявляется в высоком плеоцитозе (4000—8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильном, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк)- 4) высоким, как правило, лейкоцитозом крови при гнойных менингитах.
Негнойные, серозные, вирусные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциацией, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3—Б дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые «менингизмы» — токсикоаллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Гораздо чаще подобные «реактивные состояния» встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит- они вызываются под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются в приступах головной боли при отсутствии или слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулом мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкуломах мозга мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать- могут иметь место поражения черепномозговых нервов- иногда наблюдаются эпилептиформные припадки- в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга- изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества.
Клинические проявления их полиморфны, наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной Джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления, или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм являются (при наличии упомянутой выше клинической симптоматики): а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации- б) нормальный состав спинномозговой жидкости- в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальным состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление время от времени в противотуберкулезный стационар больного с абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома)- затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка, уровень содержания сахара обычно нормален- часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менинго-энцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяцев) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома- мало выраженные изменения со стороны состава спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома.
Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз.