Острая дыхательная недостаточность при жировой эмболии - неотложная рентгенодиагностика
Травматическая жировая эмболия относится к числу частых и тяжелых осложнений травм, особенно переломов длинных трубчатых костей, таза и металлоостеосинтеза. Е. Szabo (1971) при патологоанатомическом обследовании 1485 человек, погибших от травм, обнаружил признаки жировой эмболии малого круга кровообращения в 78%, а среди лиц, скончавшихся в результате повреждений скелета в 92% случаев. А. Н. Беркутов и др. (1967) наблюдали жировую эмболию среди умерших от шока в 25% и у погибших с повреждениями таза, бедренной кости и костей голени — в 44%. Согласно сводным статистическим данным [Бялик В. Л,. Шейнис М. И., 1968- Апанасенко Б. Г., 1969- Wehner Н., 1973], травматическая жировая эмболия является причиной непосредственной гибели пострадавших в 1—5% случаев. Вместе с тем это грозное осложнение травмы распознается всего у 1—2,2% пострадавших, поступающих в стационары с повреждениями различных органов и систем [Wehner Н., 1973].
Такое несоответствие, по мнению Б. Г. Апанасенко и соавт. (1976), обусловлено маскирующим влиянием шока, на фоне которого в большинстве случаев развивается жировая эмболия, и отсутствием четкой клинической картины и патогномоничных симптомов заболевания.
В основе жировой эмболии лежит появление в кровеносном русле крупных жировых капель (дезэмульгированный жир), вызывающих закупорку артериол, венул и капилляров органов малого и большого круга кровообращения с последующим нарушением их функции.
Клиническая картина характеризуется разнообразными малоспецифичными симптомами, которые (с учетом наличия тяжелой травмы с повреждением трубчатых костей или таза) позволяют лишь заподозрить жировую эмболию. Характерной особенностью заболевания является острое начало после светлого промежутка (чаще через 1—3 дня после травмы). Сначала больные испытывают немотивированное чувство страха, затем появляются боли за грудиной, кашель (сначала сухой, затем с мокротой), бледность кожных покровов. При аускультации отмечается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании патологического процесса наряду с нарастанием признаков острой дыхательной недостаточности обращают на себя внимание симптомы поражения головного мозга (мозговая форма жировой эмболии). Это свидетельствует о проникновении эмболов в большой круг кровообращения (центральная фаза заболевания). У больных появляются головокружение, упорная головная боль, затемнение или потеря сознания, рвота, судороги, петехиальная сыпь (более выраженная на шее и передней поверхности груди), повышение температуры тела. Симптомы легочной патологии, поражения головного мозга и сыпь на коже — наиболее характерные клинические проявления жировой эмболии.
Однако надо иметь в виду, что при легкой степени или субклинической форме заболевания перечисленные симптомы могут быть незначительно выражены либо отсутствовать. Определенное диагностическое значение имеет также выявление в крови и моче свободного жира, с оценкой величины отдельных жировых капель.
По мнению ряда авторов [Апанасенко Б. Г. и др., 1971- Адкин В. П., 1976- Иванников В. П., 1983- Knoch P. et al., 1963- Baka S., 1976], весьма ценная диагностическая информация при жировой эмболии может быть получена с помощью обзорного рентгенологического исследования. Б. Г. Апанасенко и др. (1968), В. И. Адкин (1976), сопоставляя в условиях эксперимента морфологические данные с рентгенологической картиной обнаружили изменения, характерные для различных этапов формирования патологического процесса. Через 5 мин после введения жира в сосудистое русло на снимках отмечалось усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента (при вскрытии — большое количество жира в просвете капилляров, расширение их просвета), через 30-50 мин — появление мелкоочаговых теней, преимущественно в прикорневой зоне, увеличение калибра и потеря четкости изображения сосудов (при вскрытии — мелкоочаговые кровоизлияния, микроателектазы, стаз в сосудах, явления отека легочной ткани), через 5—24 ч — увеличение количества и размеров очаговых теней, тенденция к их слиянию (при вскрытии отмечаются увеличение объема легких за счет полнокровия и отека, признаки серозно-гнойного воспаления), через 1—5 сут — резкое снижение пневматизации легких, типичные признаки отека, дисковидные ателектазы (при вскрытии обнаруживаются значительное увеличение массы и уплотнение легких, множественные кровоизлияния, чередующиеся с участками вздутия, признаки сливной пневмонии).
В клинической практике проследить отдельные этапы развития жировой эмболии, как правило, не удается. Обычно на снимках выявляются симптомы венозного полнокровия и различных видов отека легких. Чаще всего в легочной ткани на фоне усиленного нечеткого легочного рисунка определяются множественные, местами сливающиеся тени очагово-инфильтративного характера (рис. 214). Выявление таких изменений в сочетании с данными анамнеза, клинического и лабораторного обследования пострадавших может явиться основой для постановки правильного диагноза.
Рис. 214. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Жировая эмболия легких («снежная буря»).
