Острая дыхательная недостаточность при шоковом легком - неотложная рентгенодиагностика
Видео: острая сердечная недостаточность реанимация презинтация
Одной из причин развития острой дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является своеобразный синдром — так называемое шоковое легкое. В основе этого патологического состояния лежит неспецифическая реакция легочной ткани в ответ на нарушение гемодинамики при массивной травме, кровопотере, тяжелой операции, обширных ожогах, временной остановке сердца и т. д.
Патогенез шокового легкого полностью не изучен. Достаточно сказать, что в течение десятилетий этот синдром имел различные названия: острое респираторное нарушение у взрослых, болезнь гиалиновых мембран у взрослых, конгестивный ателектаз- некардиогенный отек легких, постперфузионное легкое, посттрансфузионное легкое, посттравматические диффузные ателектазы, микроэмболизм легочных сосудов, синдром ригидного легкого, травматическое влажное легкое- синдром дыхательных расстройств у взрослых и др. [Balk R., Bone R. С, 1983]. Следует признать, что каждое из перечисленных названий в той или иной степени отражает характер изменений, происходящих в легких, однако не в состоянии охватить всего многообразия клинических и морфологических проявлений патологического процесса.
Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев ведущим этиопатогепетическим звеном в развитии описываемого синдрома является шок, доминирующее распространение в настоящее время получил термин — шоковое легкое [Антонович В. Б. и др., 1976- Колесникова Е. К, 1977- Облывач А. В., 1978- Новиков С. А., 1980- Хлуновский А. Н., 1983- Joffe N., 1974- Stellamor К. et al., 1976, и др.]. Частота развития синдрома колеблется в широких пределах (от 2 до 55%), что, очевидно, объясняется неоднородностью наблюдаемых авторами: групп больных и различной трактовкой возникающих изменений в легких при шоке. В основе данного состояния лежат глубокие нарушения периферической микроциркуляции с агрегацией форменных элементов, крови, образованием эмболов и сосудистой обструкцией. В дальнейшем развиваются нарушения капиллярной проницаемости, интерстициальный отек, альвеолярные геморрагии, повреждение сурфактанта, проникновение жидкости и фибрина в альвеолы, пролиферация клеточных элементов, образование гиалиновых мембран и прогрессирующий фиброз легочной стромы. В конечном итоге это приводит к прогрессирующему уплотнению легочной ткани, исключающему восстановление вентиляционной функции легких.
Причины появления указанных изменений изучены недостаточно. Согласно данным, которые приводят Т. Орловский и соавт. (1977), К. Wiemers (1974), М. Heider (1974) и др., ведущими патогенетическими звеньями шокового легкого являются следующие группы факторов: факторы, непосредственно связанные с шоком (последствия гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения) сопутствующие факторы, несвязанные непосредственно с шоком (жировая эмболия в легочных капиллярах, аспирация рвотных масс, боль, напряжение симпатико-адреналовой системы и др.), ятрогенные факторы, обусловленные неправильно проводимым лечением (длительная искусственная вентиляция легких, токсическое воздействие кислорода, перегрузка малого круга кровообращения при массивной инфузионно-трансфузионной терапии, трансфузионная микроэмболия и др.).
Возникающие при травматическом или геморрагическом шоке изменения в легких нередко являются основной причиной неблагоприятного исхода повреждения (заболевания) уже после ликвидации симптомов шока. Своевременная диагностика проявлений шокового легкого имеет чрезвычайно важное практическое значение. Однако клинические признаки данного синдрома в начальной стадии выражены недостаточно и нередко трактуются как симптомы пневмонии бронхита, интерстициального отека и др. В связи с этим адекватная целенаправленная терапия не проводится, что отрицательно сказывается на результатах лечения.
Основной методикой рентгенологического исследования при подозрении на шоковое легкое является обзорная рентгенография органов грудной клетки, выполняемая в динамике (не реже одного раза в 2—3 сут).
Рентгенологический метод исследования во многих случаях позволяет своевременно установить признаки шокового легкого, объективно оценить эффективность лечебных мероприятий и проследить за динамикой патологического процесса, а также провести дифференциальную диагностику с другими острыми заболеваниями легких [Антонович В. Б. и др., 1976- Колесникова Е. К., 1979- Joffe N.. 1970].
Рис. 215. Патологические изменения легких в различных стадиях синдрома шокового легкого (схема) [Колесникова Е. К., 1977]. I—V стадии отека.
Рентгенологическая картина при шоковом легком зависит ют фазы развития патологического процесса. Результаты изучения динамики шокового легкого в рентгенологическом изображении позволили Е. К. Колесниковой (1983) выделить несколько стадий рентгенологических изменений (рис. 215). Первые рентгенологические признаки (I—II стадия) шокового легкого, как правило, выявляются уже при первичном исследовании (1—2-е сутки после травмы, операции) и характеризуются диффузным усилением легочного рисунка, напоминающим картину легочного полнокровия. Однако эти изменения в отличие от наблюдаемых при обычном полнокровии бывают более стойкими. Усиленный легочный рисунок выявляется и на периферии легочных полей. При динамическом наблюдении уже через 1—2 сут на снимках, помимо усиления легочного рисунка, определяется ячеистая его деформация. Одновременно выявляются мелкоочаговые тени, располагающиеся равномерно по всем легочным полям обоих легких. Прозрачность легочного фона существенно не меняется. Корни в большинстве случаев малоструктурные, однако имеют достаточно четкие очертания. При благоприятном течении отмеченные изменения исчезают не раньше чем через 1—2 нед.
В повседневной практике нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике начальных стадий шокового легкого, интерстициального отека и очаговой пневмонии.
Интерстициальный отек в отличие от шокового легкого I— II стадии характеризуется не только усилением, но и более выраженной потерей четкости изображения элементов легочного рисунка за счет скопления жидкости в интерстициальной ткани, значительным расширением и нарушением структурности корней легких, а также быстрой динамикой рентгенологической картины. В отличие от мелкоочаговой пневмонии при шоковом легком, как правило, наблюдается равномерная (в том числе и в периферических отделах легких) диссеминация очаговых теней, которым присуща большая интенсивность и достаточно четкие очертания.
Выраженное шоковое легкое (III—IV стадия) чаще наблюдается через 3—5 сут после травмы (операции). Однако характерные изменения могут быть выявлены и в 1—2-е сутки. Клинически у больных определяются признаки острой дыхательной недостаточности (бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, диспноэ, тахикардия и др.). Аускультативные данные, как правило, скудные. У большинства больных определяется лишь жесткое или ослабленное дыхание. Практически во всех случаях отмечается замедление свертываемости крови и снижение активности тромбоцитов. При патологическом процессе IV стадии большинство больных находится на искусственной вентиляции легких газовой смесью с высоким содержанием кислорода.
На рентгенограммах в таких случаях определяется заметно прогрессирующее понижение прозрачности легочного фона вплоть до интенсивного затемнения легочных полей, появление средне- и крупноочаговых инфильтратоподобных теней с нечеткими расплывчатыми контурами. Легочный рисунок плохо дифференцируется, контуры его элементов нечеткие. На фоне интенсивного затемнения легочных полей изображение легочного рисунка и очаговых теней, как правило, исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Вместе с тем прозрачность просветов крупных и средних бронхов (симптом «воздушной бронхографии») обычно сохраняется. Особенностью рентгенологической картины шокового легкого является длительное сохранение относительной структурности изображения корней легких. Нередко на фоне понижения прозрачности легочных полей, характерного для шокового легкого III—IV стадии, на снимках определяются участки повышенной прозрачности, обусловленные образованием эмфизематозных булл (рис. 216).
Рис. 216. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Шоковое легкое (III—IV стадия).
В процессе анализа рентгенологической картины шокового легкого III—IV стадии чаще всего возникает необходимость в дифференциации отека легкого. В пользу изменений, обусловленных шоком, говорит большая равномерность понижения прозрачности легочных полей (одинаковая как в центральных, так и в периферических отделах легкого), сохранение структурности корней, выраженный симптом воздушной бронхографии, наличие участков просветления, обусловленных эмфизематозными буллами, а также отсутствием типичных для альвеолярного отека клинических признаков (обилие разнокалиберных влажных хрипов, клокочущее дыхание, выделение обильной пенистой мокроты и др.) и соответствующие отклонения в свертывающей системе крови.
Терминальная фаза шокового легкого характеризуется развитием грубого фиброза легочной ткани. Обычно такие изменения наблюдаются у больных, подвергавшихся длительной (1 — 1,5 мес.) искусственной вентиляции легких.
Необходимо отметить, что рентгенологическая диагностика и дифференциальная диагностика шокового легкого сопряжена с серьезными трудностями, тем более, что на фоне шокового легкого могут развиться такие типичные легочные осложнения тяжелой травмы, как ателектаз и пневмония. Различные формы отека легочной ткани являются неизменными спутниками шокового легкого III—IV стадии. Очевидно, что постановка диагноза в каждом конкретном случае строится с учетом результатов клинического обследования, показателей коагулограммы, газов крови, а также динамики патологического процесса. Последнее обстоятельство особенно важно в связи с тем, что выраженные симптомы, характерные для шокового легкого III—IV стадии обычно развиваются на фоне обнаруженных ранее начальных (I—II стадия) симптомов заболевания.
Таким образом, методически правильно проведенное рентгенологическое исследование во многих случаях позволяет диагностировать патологические состояния, лежащие в основе острой дыхательной недостаточности, и тем самым обеспечить назначение своевременной адекватной терапии, способной повысить эффективность лечения этого грозного состояния.
