Острая дыхательная недостаточность при остром отеке легких - неотложная рентгенодиагностика
Отек легких относится к наиболее грозным и частым осложнениям тяжелых травм, оперативных вмешательств, множества заболеваний, аллергических состояний и отравлений. По данным G. R. Cameron (1948), основанных на результатах 500 патологоанатомических исследований, отек легких при переломах костей черепа наблюдается в 63%, множественных повреждениях скелета — в 61%, тромбоэмболии легочных сосудов — в 31% случаев.
С. А. Новиков (1980) на основании клинико-рентгеноморфологических сопоставлений пришел к выводу, что в чистом виде отек легких развивается у 20% пострадавших с тяжелой неторакальной травмой, а в сочетании с жировой эмболией и микроателектазами — у 36—65% [Вашетко Р. В. и др., 1983]. N. Simmons (1969) наблюдал признаки отека легких у всех обследованных им 35 человек, погибших вследствие острой черепно-мозговой травмы.
Развитие отека легких обычно связывают с нарушением водно-электролитного баланса, обусловливающих пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легких и альвеолы. При этом решающее значение имеют следующие факторы: быстрое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, усиление проницаемости сосудистой стенки, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и уменьшение внутриплеврального давления.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Для интерстициального отека характерно скопление тканевой жидкости в межуточной ткани. При этом толщина альвеолярных перегородок увеличивается в 3—4 раза, однако легочные альвеолы остаются свободными. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит быстрое накопление бедной белком жидкости в просвете альвеол. В острый период заболевания, когда лимфодренажная функция межальвеолярных перегородок сохранена, отечная жидкость в альвеолах может также быстро резорбироваться, что обусловливает значительную изменчивость рентгенологической картины. Острая дыхательная недостаточность, как правило, связана с альвеолярным отеком легкого. Однако хорошо известно, что интерстициальный отек легких является интрамуральной (первой) фазой развития патологического процесса, грозным предвестником альвеолярного отека. Вместе с тем три благоприятном течении патологического процесса, своевременно начатой адекватной терапии интерстициальный отек далеко не во всех случаях переходит в альвеолярный. По данным Н. В. Иванова (1980), благодаря рациональному лечению переход интерстициального отека в альвеолярный отмечен только у 4 из 20 больных с тяжелым отравлением фосфорорганическими соединениями. Очевидно, что своевременное выявление и рациональное лечение приводит к рассасыванию интерстициального отека и по существу является эффективным методом профилактики острого альвеолярного отека, а также острой дыхательной недостаточности. При этом необходимо иметь в виду, что диагностика интерстициального отека, как правило, основывается только на результатах рентгенологического исследования, так как типичных клинических проявлений он в подавляющем большинстве случаев не имеет.
Рис. 210. Рентгенограммы грудной клетки в прямой проекции, а — тотальный посттравматический ателектаз левого легкого- б — контрольная рентгенограмма, выполненная после восстановления бронхиальной проходимости (удаление слизисто-гнойной пробки, обтурировавшей левый главный бронх), левое легкое расправилось.
Рентгенологические симптомы интерстициального отека отражают изменения, возникающие в строме легкого. Интерстициальная ткань, представляющая собой строму легкого, состоит из перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани, перегородок между сегментами, субсегментами и дольками, субплевральной ткани, интралобулярных перегородок ацинусов и альвеол. При этом основная масса интерстициальной ткани находится в прикорневой зоне. В нормальных условиях участие соединительной ткани в образовании легочного рисунка, составляющего один из главных компонентов рентгенологического изображения легких, невелико. Однако при некоторых заболеваниях, в частности при отеке легких, значение интерстициальной ткани в формировании рентгенологического изображения легочного рисунка резко возрастает.
Ведущими рентгенологическими симптомами интерстициального отека являются: преимущественно симметричное диффузное усиление и потеря четкости изображения, а также перестройка легочного рисунка мелкоячеистого петлистого характера за счет скопления жидкости в интерстициальной ткани- расширение корней легких и нарушение их структурности- утолщение стенок бронхов в поперечном сечении и видимость осевых просветов бронхов при скоплении жидкости в перибронхиальной ткани (перибронхиальный отек), появление преимущественно в прикорневых отделах легких мелкоочаговых теней с нечеткими контурами за счет транссудации жидкости в отдельные альвеолы и дольки (рис. 211). Иногда у больных с интерстициальным отеком (преимущественно нефрогенным) на снимках выявляется жидкость в плевральной полости [Иваницкая М. А., 1963- Рабкин И. X., 1967- Хидербейли X. А., 1977- Steiner R., 1984]. При латерографии в положении больного на спине (съемка осуществляется горизонтальным пучком рентгеновского излучения, кассета устанавливается вдоль боковой поверхности грудной клетки) жидкость отображается на снимках в виде интенсивной однородной полосы затемнения с достаточно четким верхним контуром, расположенной вдоль внутренней поверхности задних отделов ребер. Характерные для сердечной и хронической почечной патологии линии Керли при острых интерстициальных отеках, обусловленных экстремальными воздействиями, как правило, не выявляются [Хасилева А. Ф. и др., 1981].
Для интерстициального отека характерна быстрая динамика рентгенологической картины. При своевременно начатой терапии иногда удается наблюдать полное исчезновение изменений в легких в течение двух, трех суток. С другой стороны, нередко при повторной рентгенографии, уже через несколько часов на фоне интерстициальных изменений появляются отчетливые признаки альвеолярного отека. В связи с этим во всех случаях при обнаружении признаков интерстициального отека необходим динамический рентгенологический контроль.
В клинической практике может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике интерстициального отека с другими состояниями, обусловливающими усиление легочного рисунка. Чаще всего это застойные изменения в малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью, с заболеваниями сердечной мышцы, при приобретенных и врожденных пороках. На снимках легких таких больных на фоне симптомов основного заболевания отмечается преимущественно диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, расширение ветвей легочной артерии в корнях (измерения проводят в правом корне на уровне промежуточного бронха, где ширина легочной артерии в норме составляет 1,5—1,6 см), расширение легочных вен в верхних и нижних отделах легочных полей, видимость сосудов в периферических отделах легких.
Однако при застойных явлениях в отличие от интерстициального отека контуры сосудов имеют достаточно четкие очертания- корни легких расширены и уплотнены, но сохраняют обычную структурность и четкость изображения. При развитии интерстициального отека на фоне застоя и полнокровия легких на снимках выявляются симптомы обоих патологических состояний.
Альвеолярный отек легких, по современным представлениям, является второй фазой отека, сменяющей интерстициальный отек. Однако во многих случаях при тяжелых травмах и некоторых острых заболеваниях (отравлениях) признаки альвеолярного отека удается обнаружить в первые же часы после повреждения (заболевания) как на фоне выраженных изменений в интерстициальной ткани, так и при малоизмененном легочном рисунке.
Клинико-рентгенологическая картина альвеолярного отека прежде всего зависит от объема пораженной ткани легкого. Выделяют диффузные и относительно ограниченные (регионарные) формы отека.
При диффузном отеке происходит равномерное поражение обоих легких, однако характер отечного пропитывания может иметь существенные различия. При проникновении транссудата преимущественно в дольки и ацинусы развивается ацинозно-дольковый отек. Слияние мелких очагов приводит к образованию инфильтративноподобной формы альвеолярного отека (рис. 212). Наконец, дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сплошного массивного отека, для которого характерно тотальное пропитывание жидкостью всей легочной ткани.
При регионарном отеке отечное пропитывание захватывает лишь часть паренхимы и локализуется преимущественно в прикорневых и базальных отделах легких. Большая часть легочной ткани существенно не изменяется. К регионарной форме относятся также распространенные, но односторонние процессы.
Клинические проявления альвеолярного отека зависят главным образом от объема пораженной легочной ткани. При диффузном, особенно тотальном, отеке наблюдается яркая типичная клиническая картина: выраженная одышка (30—40 дыханий в минуту), нередко перерастающая в удушье, сначала бледность, затем акроцианоз, клокотание в груди, выделение обильной пенистой, иногда розовой, мокроты, возбуждение, страх смерти, при аускультации — обилие разнокалиберных влажных хрипов, слышных на расстоянии, тоны сердца приглушены.
При ограниченных отеках симптомы поражения легких могут быть скудными. Кроме того, клиника основного заболевания, в частности выраженный болевой синдром, может нивелировать клинические проявления отека легких. Поэтому и при альвеолярном отеке диагностическая эффективность рентгенологического исследования очень высока.
Рис. 212. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Альвеолярный отек легких. Отечное пропитывание преимущественно центральных отделов легких.
Типичными рентгенологическими симптомами альвеолярного отека являются: интенсивное затемнение легочных полей, расширение, потеря структурности и четкости изображения корней легких, усиление и потеря четкости изображения легочного рисунка, быстрая динамика патологических изменений. Характер затемнения легочных полей (размеры, форма, расположение, состояние контуров патологических теней) зависит от формы отека легких. При ацинозно-дольковом отеке на снимках определяются очаговые тени протяженностью от 2 до 10 мм с нечеткими контурами. Для инфильтративноподобного отека характерно наличие инфильтратоподобных теней размером 2— 3 см, на фоне которых видны светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном тотальном отеке наблюдается равномерное однородное затемнение легочных полей от верхушки до диафрагмы. При этом создается впечатление о низком техническом качестве снимков, что легко опровергается четким изображением структуры костей плечевого пояса и верхних ребер.
Нередко, несмотря на интенсивное отечное пропитывание большей части легочной ткани верхушки, латеральные отделы легочных полей и наддиафрагмальная зона остаются прозрачными.
В таких случаях, особенно при скоплении отечной жидкости в центральных отделах легочных полей, рентгенологическая картина имеющегося отека легких может напоминать крылья бабочки.
При регионарных отеках фокусы отечного пропитывания могут захватывать часть доли (один или несколько сегментов) или всю долю, располагаться преимущественно в центральных или боковых отделах легких. Нередко патологический процесс носит преимущественно односторонний характер либо в одном легком отчетливо определяются признаки альвеолярного отека, а в другом — интерстициального или легочного полнокровия. При этом расположение фокусов отечного пропитывания в значительной степени зависит от положения тела больного [Фридкин В. Я., 1960- Хидербейли X. А., 1972- Иванов Н. В., 1980- Thebn R. et al., 1976].
Результаты проведения латерографии показали, что при горизонтальном положении больного на спине отечная жидкость скапливается главным образом в задних отделах легких (VI, X, XI сегменты), передние сегменты — повышенной прозрачности. И только при массивном тотальном отеке наблюдается отечное пропитывание не только задних, но и передних отделов легкого [Тюрин Е. И., Селезнев Ю. К., 1979].
Альвеолярный отек, особенно кардиогенного происхождения, Нередко сопровождается скоплением в плевральных полостях жидкости. При этом наблюдается затемнение нижнебоковых отделов легочных полей. Однако при травмах, оперативных вмешательствах и острых отравлениях альвеолярный отек в большинстве случаев не сопровождается выпотом в плевральную полость [Савченко Б. К., 1981- Хасилева А. Ф. и др., 1981- Кишковский А. Н., Тютин Л. А., 1982].
Важным диагностическим симптомом острого отека легких является быстрая динамика патологического процесса, как при его прогрессировании, так и при обратном развитии. Нередко при сравнительном анализе снимков, сделанных с интервалом в 12—24 ч, на первом выявляются лишь начальные признаки интерстициального отека либо ограниченное отечное пропитывание центральных отделов легких, а на втором — все признаки массивного диффузного альвеолярного отека. При благоприятном течении основного заболевания и своевременно начатой терапии возможно столь же стремительное рассасывание отека, обычно от периферии к центральным отделам легких.
