Острая дыхательная недостаточность - неотложная рентгенодиагностика
Острая дыхательная недостаточность — это тяжелое патологическое состояние, которое нередко развивается у больных при массивной травме, острой кровопотере, тяжелых оперативных вмешательствах, тромбоэмболии легочной артерии, жировой эмболии, острых отравлениях (фосфорорганические соединения, барбитураты, наркотики, окись углерода, уксусная кислота и др.) и других состояниях, сопровождающихся угнетением центров, регулирующих дыхание, нарушением биомеханики дыхания, нарушением трахеобронхиальной проходимости, уменьшением объема функционирующей поверхности легких, нарушением легочного кровообращения, снижением диффузии газов через клеточные мембраны, нарушением связи О2 и СО2 с гемоглобином, развитием синдрома «шокового легкого» и др.
Термин «дыхательная недостаточность» предложен A. Wintrich (1854). Однако как самостоятельная нозологическая форма, требующая специальной диагностики и лечения, острая дыхательная недостаточность выделена лишь в 1953 г. после опубликования работ о лечении этого состояния с помощью искусственной вентиляции легких [Сайкс М. К. и др., 1974- Королев Б. А., Шмерельсон М. В., 1985].
В настоящее время проблема острой дыхательной недостаточности относится к числу наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это объясняется тем, что острая дыхательная недостаточность занимает одно из первых мест среди причин смертности при тяжелых повреждениях, операциях и острых отравлениях. При тяжелой механической травме острая дыхательная недостаточность развивается в 61,3% случаев и в 24,8% является основной причиной гибели раненых [Цыбуляк Г. Н. и др., 1975- Кустов Н. А., 1977]. По данным реанимационных центров США, около половины пострадавших, проживших первые 3 сут после тяжелой распространенной травмы, в дальнейшем погибали от прогрессирующей дыхательной недостаточности [Blaisdell F. W., 1973]. Из общего числа хирургических больных, погибших после оперативных вмешательств, в 31 % наблюдалась острая дыхательная недостаточность [Moore P. et al., 1969].
Благодаря развитию реаниматологии в лечении этого состояния достигнуты значительные успехи, однако эффективность терапии в каждом конкретном случае во многом зависит от своевременности и достоверности диагностики легочных осложнений, лежащих в основе развития процесса.
Диагностика острой дыхательной недостаточности основывается на результатах изучения анамнеза, клинического, рентгенологического и инструментального методов исследований. Анализ результатов такого комплексного обследования обычно позволяет выявить основные заболевания. Однако решающее значение для определения характера патологических изменений в легких и их динамики в большинстве случаев имеют данные р с и т г с и о л о г и ч с с к о г о исследования [Антонович В. Б., Колесникова Е. К., 1976- Колесникова Е. К, 1977- Дмитриева А. М., 1981- Хасилева А. Ф. и др., 1981- Щербатенко М. К. и др., 1981- Тютин Л. А., 1984- Joffe N.. 1974- Ostendorf P., 1975- Thelen М., 1976- Balk R., Bone R. C, 1983, и др.].
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИКЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Развитие дыхательной недостаточности связано с нарушением обмена газов между организмом и внешней средой, вызывающем изменение нормального газового состава крови: снижение напряжения в артериальной крови кислорода (гипоксемия) при одновременной задержке выделения углекислого газа с повышением РаС02 в плазме крови (гиперкапния). Это может привести к резкому нарушению тканевого метаболизма, снижению функциональных возможностей организма и его гибели. Иногда на первых этапах развития дыхательной недостаточности парциальное давление кислорода и углекислого газа сохраняются в пределах нормы: Ра02 80—96 мм рт.ст., РаС02 36—44 мм рт.ст. Однако сохранение нормального содержания газа крови достигается чрезмерным напряжением компенсаторных механизмов (увеличение глубины и частоты дыхания, учащение сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты почками и др.), что быстро приводит к истощению резервных возможностей организма.
Различают хроническую и острую дыхательную недостаточность. При первой нарушение газообмена и развитие компенсаторной реакции происходит постепенно, что обеспечивает длительное сохранение жизнедеятельности организма. Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое развитие патологических изменений, обусловливающих нарушение оксигенации и кислотно-основного состояния в крови и тканях организма. При этом даже максимальное напряжение компенсаторных систем не способно обеспечить сохранение нормального газового состава крови.
Каковы же основные этиологические факторы и патогенетические звенья острой дыхательной
недостаточности?
Факторы, обусловливающие развитие острой дыхательной недостаточности, многообразны. Прежде всего это нарушение функции дыхательного центра в связи с травмой головного мозга, а также при тяжелых отравлениях депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Данное состояние может также развиться при нарушении биомеханики внешнего дыхания вследствие нестабильности отдельных, участков грудной клетки (множественные переломы ребер), при поражении дыхательных мышц вследствие радения или заболевания (полиомиелит, миастения и др.) спинного мозга, а также при высоком стоянии и потере подвижности диафрагмы (травма, острое воспаление, парез желудка и кишечника, скопление в брюшной полости большого количества жидкости и др.).
Однако наиболее часто в основе острой дыхательной недостаточности лежит бронхолегочная патология, сопровождающаяся частичным или полным нарушением проходимости дыхательных путей, уменьшением эффективности функционирующей поверхности легких и нарушением легочного кровообращения.
Схема основных патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности приведена на рис. 209 [Кассиль В. Л, 1977]. Острая дыхательная недостаточность при бронхолегочной патологии может развиться вследствие заполнения альвеол экссудатом, транссудатом или кровью (массивная пневмония, острый отек легких, легочное кровотечение), сдавления альвеол легкого извне (массивный пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит), нарушения проходимости дыхательных путей и развития ателектаза (обструкция просвета бронхов инородным телом, слизью, сгустком крови при нарушении кашлевого рефлекса, рвотными массами, сдавление гематомой и др.) нарушения легочного кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия) и соотношения вентиляция/перфузия (кровоснабжение). В последнем случае возможны различные варианты: наличие вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (кровоотток из альвеол отсутствует)- кровоснабжение альвеол нормальное, но вентиляция нарушена. Оба вида нарушений перфузионно-вентиляционных отношений, как и нарушение альвеолярной вентиляции, приводят к резкому нарушению газообмена (в частности, к возрастанию физиологического мертвого пространства и увеличению примеси венозной крови к артериальной). Такие изменения нередко развиваются при травматическом, геморрагическом, токсико-инфекционном шоке, тяжелых интоксикациях, не сопровождающихся шоком, острых воспалительных процессах в легких типа крупозной пневмонии, искусственном кровообращении и массивной гемотрансфузии (постперфузионный синдром), жировой эмболии.
В формировании нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и неравномерности функции легких играют роль следующие факторы: 1) закупорка мелких легочных сосудов капельками жира, проникающими в кровяное русло при травме, а также сформированными из липидов крови при острых Нарушениях кровообращения- 2) возникновение ателектазов вследствие недостаточной активности сурфактанта (липопротеид, снижающий поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол и препятствующей их спадению)- 3) появление так называемых конгестивных ателектазов, в формировании которых ведущая роль принадлежит увеличению жидкости в интерстициальном пространстве и сосудистом русле- образование агрегаций эритроцитов в капиллярах легких и внутрисосудистая коагуляция крови (сладж-синдром).
Рис. 209. Схема основных патогенетических механизмов нарушения газообмена при бронхолегочной дыхательной недостаточности.
1 — нормальная альвеола- 2 — альвеола, заполненная жидкостью (экссудат, транссудат, кровь)- 3 — сдавление альвеолы- 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы- 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция)- 6 — нарушение легочного кровообращения (отсутствие кровооттока от альвеолы)- 7 — нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Стрелки: черные — венозная кровь, белые — артериальная кровь, черно-белые — смешанная кровь.
Клиническая картина острой дыхательной недостаточности отличается вариабельностью и во многом зависит от характера патологического процесса, вызвавшего нарушение дыхания. Типичными проявлениями являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, изменение глубины и ритма дыхательных экскурсий, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардия, повышение артериального давления, потливость, нарушения психоневрологического статуса (эйфория, бессонница, двигательное беспокойство). Однако перечисленные симптомы могут отсутствовать или же встречаться при других патологических состояниях. Так, например, частота дыхательных экскурсий у больных с острой дыхательной недостаточностью может быть снижена при поражении центральной нервной системы и нарушении проходимости дыхательных путей. Цианоз отсутствует при анемической гипоксемии и отравлении угарным газом. Вместе с тем выраженная одышка, тахикардия, повышенная потливость, двигательное беспокойство и другие симптомы, как правило, наблюдаются при истерических припадках, болевом синдроме, резком повышении в потребности кислорода при лихорадке, некоторых инфекционных заболеваниях, гипертиреозе и др.
Важное значение в диагностике острой дыхательной недостаточности имеют результаты исследования газов крови, в частности выявление степени гипоксемии и гиперкапнии (табл. 6).
Таблица 6. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови в зависимости от степени выраженности острой дыхательной недостаточности (ОДН)
Газовый состав крови объективно свидетельствует о наличии и тяжести острой дыхательной недостаточности, однако обычно не позволяет установить патологический процесс, обусловивший ее развитие. В этом отношении ценные данные, особенно о состоянии бронхолегочной системы и нарушении биомеханики дыхания в связи с повреждением или заболеванием ребер и диафрагмы, могут быть получены при рентгенологическом исследовании.
ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДИКИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки относится к числу наиболее информативных диагностических методов обследования больных с острой дыхательной недостаточностью. Оно должно выполняться в экстренном порядке не только в тех случаях, когда наличие острой дыхательной недостаточности сомнений не вызывает, но и при малейшем подозрении на развитие этого состояния при тяжелых травмах (особенно головы, груди, живота и таза), а также при всех патологических состояниях, для которых характерно развитие острой дыхательной недостаточности, в частности, некоторых острых заболеваниях (инфаркт миокарда, тяжелая пневмония, сепсис, заболевания, сопровождающиеся значительным кровотечением) и острых отравлениях (фосфорорганическими препаратами, барбитуратами, наркотиками и др.). По этой же причине рентгенологическое исследование органов грудной клетки выполняют всем больным, поступающим в стационар по поводу шока, независимо от его происхождения (травматического, геморрагического, токсико-аллсргичсского и др.).
В большинстве случаев больные с признаками острой дыхательной недостаточности находятся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии и обследуются в реанимационном отделении, палатах интенсивной терапии, операционной, перевязочной, госпитальных палатах с помощью переносных либо палатных рентгенодиагностических аппаратов. При необходимости больной может быть доставлен в рентгеновский кабинет, однако транспортировку и исследование необходимо выполнять в щадящем режиме.
Наиболее простой и, как правило, достаточно информативной методикой является обзорная рентгенография (электрорентгенография). При необходимости, главным образом для уточнения локализации патологического процесса, а также изучения пульсации сердца, смещения органов грудной клетки, ребер и диафрагмы при дыхании во время рентгенографии, съемку выполняют при коротких выдержках (не более 0,1 с). В случаях, когда осуществляется искусственная вентиляция легких, высокое напряжение включают в момент искусственной задержки дыхания (в фазе умеренного вдоха). Больным с признаками альвеолярного отёка легких осуществляют рентгенографию при двух различных технических условиях: обычном (70—80 кВ) и повышенном (100 кВ) напряжении на трубке, что нередко позволяет выявить на фоне отечного пропитывания легкого участки пневмонической инфильтрации.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки должно быть динамичным. Первичное исследование выполняют по неотложным показаниям во всех случаях, когда выявляются первые признаки развития острой дыхательной недостаточности либо характер повреждения (заболевания) указывает на такую возможность. Это позволяет своевременно выявить патологические изменения (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких, ограниченные формы альвеолярного отека легких, дольковые, сегментарные и долевые ателектазы, ограниченные формы пневмонии и др.), целенаправленное лечение которых нередко дает возможность предотвратить развитие тяжелой дыхательной недостаточности. Не менее важное значение имеют и повторные рентгенологические исследования, позволяющие объективно оценить эффективность проводимой терапии и динамику заболевания. Частота выполнения контрольных снимков определяется клиникой заболевания (повреждения). Однако в остром периоде снимки легких следует делать не реже одного раза в 3 сут (иногда в сложных для диагностики случаях к повторной рентгенографии прибегают дважды на протяжении суток).
