Эпизодическая память - психиатрия позднего возраста
Видео: Понять. Простить. "Любовь с ошибками" (12.03.2014)
Видео: Discovery.Настоящая Ева.Сенсационное открытие ученых-генетиков The Real Eve 1 серия
Неспособность надолго запомнить информацию или события — один из важнейших признаков деменции. Его очень рано можно заметить у страдающих болезнью Альцгеймера , у которых, к примеру, обнаруживают легкие ошибки памяти, но их неправильно объясняют действием других факторов, таких как стресс или нормальное старение. при болезни Альцгеймера нарушения памяти неумолимо прогрессируют до тех пор, пока больной не утрачивает способность ориентироваться во времени и в пространстве, а также запоминать повседневные события. Эти стадии болезни отражены в табл. 3.2. Данные, приведенные в этой таблице, иллюстрируют некоторые основные проявления нарушений памяти. Особый вид нарушений относится к так называемой «эпизодической памяти» — способности воспроизводить информацию в определенном контексте (Morris, 1991- Tulving, 1983). Результаты формального тестирования памяти подтверждают значительные нарушения этой памяти, которые были изучены путем использования в исследовании разного материала, в том числе слов, лиц и картинок (Becker et al., 1988- Hart etal., 1988- Morris, 1991).
Природа нарушений эпизодической памяти
Несколько исследований были проведены с целью определить быстроту забывания у пациентов с болезнью Альцгеймера по методикам сравнения скорости забывания у здоровых людей и людей с амнезией (Huppert and Piercy, 1979). Эти исследования заключались в предъявлении испытуемым картинок и проверке их узнавания после различных временных интервалов. При сравнении процесса забывания в двух группах испытуемых важно установить соотношение между их начальными уровнями выполнения задания, а затем определить, будет ли возрастать это соотношение с увеличением интервалов времени в процессе тестирования. Это достигается путем удлинения экспозиции картинок пациентам с амнезией, чтобы их начальный уровень выполнения задания соответствовал начальному уровню здоровых людей контрольной группы. Используя этот метод, Corkin et al. (1984) обнаружили, что забывание испытуемыми контрольной группы сложных фотографий через 10 минут, 24 часа и 72 часа после экспозиции было таким же, как и забывание пациентами с болезнью Альцгеймера. Kopelman (1985) в сущности повторил результаты этого исследования и с более продолжительными интервалами после экспозиции, как и Hart et al (1988), которые использовали в своем исследовании слайды с изображением повседневных предметов с интервалами 90 секунд, 10 минут, 2 часа и 48 часов.
В общем результаты этих исследований свидетельствуют о том, что неточное кодирование информации играет определенную роль в нарушениях памяти при деменции, но если информация
Таблица 3.2. Стадии развития нарушений памяти при деменции (из Morris, 1993)
Стадия 1. Легкое нарушение памяти
Отмечается легкое снижение памяти, которое не создает человеку много проблем и часто ошибочно объясняется его нормальным старением, стрессом или депрессией.
Нарушения проявляются забыванием поручений, забыванием передать сообщения, потерей ориентировки в незнакомых местах Память на недавние события снижена, в том числе память на суть разговора с другими людьми.
Такие проблемы с памятью не всегда бывают признаком прогрессирующих нейропсихологических изменений и иногда ошибочно объясняются деменцией.
Стадия 2. Нарушение памяти от легкого до умеренного Нарушение памяти более заметное и начинает существенно влиять на повседневную жизнь человека. На этой стадии человек часто обращается за медицинской помощью (обычно побуждаемый к этому родными или друзьями) и становится зависимым от ухаживающих за ним людей.
Ошибки памяти заключаются в забывании знакомых людей или друзей, потере ориентировки даже в знакомых местах, ошибках в оценке времени суток или дня недели. Способность человека запоминать последовательность событий в течение дня ухудшается.
Стадия 3. Тяжелое нарушение памяти
Забывание близких родственников. Очевидны грубые нарушения памяти, такие как конфабуляции и парамнезии.
Ошибки памяти более заметные и нередко ставят под угрозу безопасность больного человека вследствие, например, его бродяжничества, забывания выключить газовую плиту. Иногда утрачивается информация о самом себе: человек, к примеру, не помнит имена родственников.
была закодирована, то скорость забывания является нормальной. Также есть свидетельства неодинаковой природы нарушений памяти при различных формах деменции. Butters et al. (1987) указали на то, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, болезнью Гентингтона и синдромом Корсакова качественно разные особенности нарушений долговременной памяти. Например, пациенты с болезнью Альцгеймера и синдромом Корсакова были намного более склонны, чем пациенты с болезнью Гентингтона, вносить в воспоминания представленного экспериментатором рассказа материал из других рассказов — признак, который был назван «интрузионным» ответом («intrusional» response). Такой ответ свидетельствует о нарушении памяти при увязывании материала со специфическим контекстом, поэтому по ошибке воспроизводится материал из другого контекста.
Нарушения в обработке материала в значительной степени определяют нарушения эпизодической памяти (Morris, 1994а). Например, пациенты с болезнью Альцгеймера затрудняются объединять вербальный материал в семантические категории с целью улучшения воспроизведения информации (Weingartner et al, 1983). Также они не могут воспользоваться, как в норме, семантически ориентирующими инструкциями. Например, после подсказки типа «обозначает ли это слово птицу?» здоровые субъекты лучше запоминают предъявленное задание, в отличие от пациентов с болезнью Альцгеймера (Corkin, 1982- Martin et al, 1985). Тем не менее есть экспериментальные приемы, которые можно применить, чтобы улучшить память пациентов с болезнью Альцгеймера, тем самым нивелируя дефекты обработки информации. Например, если предложить какую-нибудь подсказку при кодировании информации, а затем повторить эту подсказку во время припоминания, то результаты тестирования памяти у страдающих болезнью Альцгеймера улучшатся. Весьма полезной подсказкой бывает имитация движения или серии движений объекта, который нужно запомнить. В процессе припоминания объекта воспроизводят те же движения. У этой методики есть несколько вариантов, и все они позволяют улучшить память (Granholm and Butters, 1988- Tuokko and Crockett, 1989- Bird and Luszcz, 1991). В исследовании Bird и Luszcz (1991) испытуемым в процессе кодирования предъявляли семантическую категорию (например, «найдите животное»). В процессе воспроизведения задания им делали ту же самую подсказку (например, «какое животное вы видели на картинке?»). Результаты использования одних и тех же подсказок на этапах кодирования и воспроизведения согласуются с теориями памяти, основанными на процессах обработки информации, когда при воспроизведении важна повторная активизация тех же процессов, которые происходили при кодировании информации (Tulving, 1983).
Нейробиологические причины нарушений памяти
Результаты описанных выше исследований подтверждают точку зрения автора, что нарушения эпизодической памяти у страдающих болезнью Альцгеймера лучше рассматривать как амнестический синдром, на который накладываются изложенные выше нарушения обработки информации. Причина «амнестического» компонента нарушений, вероятно, кроется в повреждениях структур мезотемпоральной доли мозга, которые, как известно, участвуют в процессах памяти. У страдающих болезнью Альцгеймера , например, существенно повреждена гиппокампальная формация и, вероятно, поэтому снижена память (см. главу 5).
Рис. 3.6. Схема связей проводящих путей мезотемпоральной доли, обеспечивающих память. Ширина стрелок соответствует сравнительному объему входящих сигналов, которые возникают в обозначенных зонах мозга. ЭК — энторинальная кора- ЗИ — зубчатая извилина- СУБ — субикулярная кора- САЗ и СА1 — области собственно гиппокампа (из Squire et al., 1990)
Структура гиппокампальной формации показана на рис. 3.6. Собственно гиппокамп, изображенный на правой стороне рисунка, считается первичной структурой, участвующей в эпизодической памяти. Ключевым компонентом системы памяти, однако, является энторинальная кора, которая, как полагают, действует как структура канализации информации к гиппокампу и от него, связывая память с другими когнитивными процессами (Squire, 1992). К энторинальной коре, в свою очередь, подходят проекционные проводящие пути из пе-риринальной и парагиппокампальной коры, которые связывают унимодальные и полимодальные (третичные) ассоциативные зоны коры.
Есть данные, что у больных болезнью Альцгеймера существенно поражена энторинальная кора. По сути, у них разорваны связи гиппокампа с другими структурами мозга. К примеру, нейроморфологическими исследованиями установлено, что нейрофибриллярных клубков очень много в энторинальной коре, в основном в слоях II и IV (глава 5 и Arriagada et al.,), а также в гиппокампе, особенно в области СА1. Arriagada et al. (1992) предположили иерархическую подверженность повреждению различных цитоархитектонических полей: в первую очередь — миндалины, затем — ассоциативных зон коры и, наконец, сенсорной коры (рис. 3.7). Этими повреждениями объясняют ранние нарушения памяти у страдающих болезнью Альцгеймера .
