Цереброваскулярная деменция - психиатрия позднего возраста
Видео: Органические психические расстройства. Болезнь Альцгеймера.
Видео: Старческие психозы. Рекомендации
Ишемическая деменция — по частоте вторая после болезни Альцгеймера. Ишемические повреждения мозга часто сосуществуют с повреждениями, характерными для болезни Альцгеймера. И даже когда выраженность патоморфологических нарушений вследствие болезни Альцгеймера не столь велика, чтобы развилась достаточная для постановки диагноза симптоматика, эти нарушения могут суммироваться с множественными сосудистыми ишемическими повреждениями мозга, способствуя проявлению симптомов деменции.
Повреждения серого вещества
Один из наиболее частых процессов, лежащих в основе ишемической деменции, — атероматозная артериальная дегенерация, вызывающая сужение просвета артерий или изъязвление их поверхностей. В результате создаются условия для образования пристеночных тромбов и эмболии. Как правило, эти нарушения предрасполагают к эмболии мозга. Внутренняя сонная, позвоночные, базилярные и другие крупные мозговые артерии бывают поражены, что приводит к эмболической или тромботической окклюзии мелких артериальных ветвей. Реже тромбируются непосредственно мелкие сосуды. Это способствует образованию множественных мелких кортикальных инфарктов, которые бывают в различных отделах мозга, но особенно часто — в областях, снабжаемых кровью из средней и задней мозговых артерий. (При окклюзии более крупных сосудов возникают более обширные инфаркты, проявления которых скорее напоминают апоплексию, чем деменцию.) Часты двухсторонние инфаркты мозга. Поскольку эмболы пристеночных тромбов вертебробазилярной сосудистой сети могут перемещаться по бассейнам обеих задних мозговых артерий (включая гиппокамп), могут развиваться инфаркты и гипоксия гиппокампа с двух сторон. В результате появляются тяжелые нарушения кратковременной памяти (рис. 5.14). Билатеральные инфаркты в пограничных областях полушарий мозга чаще развиваются вслед за быстрым снижением кровяного давления, например при остановке сердца. Обнаруживают инфаркты как глубокого серого вещества, так и коры мозга.
Другими причинами множественных мелких инфарктов серого и белого вещества, которые бывают причиной деменции в позднем возрасте, являются различные васкулиты, такие как узелковый полиартериит, васкулит при системной красной волчанке, гранулематозный артериит. Все эти состояния только относительно редки. Часто повреждения мозга, возникшие вследствие нарушений гемодинамики, усиливает железодефицитная анемия.
Видео: Cиндром альцгеймера центы, центы полное непонимание речевого обращения
Повреждение белого вещества
Хорошо определяемые инфаркты белого вещества мозга находят реже, чем инфаркты серого. Однако белое вещество часто страдает от диффузных ишемических (гипоксических) повреждений. Зачастую основой таких нарушений бывает многолетняя гипертензия, которая способствует гиалинизации стенок артериол белого и глубокого серого вещества и усиливает извитость сосудов.
Рис. 5.14. Венечные срезы полушарий мозга на срединно-таламическом уровне (вверху) и в теменно-затылочной области (внизу). Двухсторонние инфаркты в области задней мозговой артерии: в гиппокампе слева, на верхнем срезе, и в коре правой шпоры справа, на нижнем срезе (стрелки). Повреждение правого гиппокампа выявлено на промежуточном срезе. Препараты 84- летней женщины, пять лет страдавшей спутанностью сознания и потерей памяти с эпизодами агрессии
Видео: Лечение психических расстройств у пожилых людей. Клиника и диагностика.
Возможно, из-за высокого пульсового давления в сосудах вокруг этих артериол разрежается белое вещество. В результате строение мозга, которое иногда определяют как «решетчатое (ситовидное) строение» (etat cribre), визуально напоминает губку: каждый мельчайший сосуд окружен расширенным периваскулярным пространством, в котором обычно находятся несколько пигментсодержащих макрофагов, а на периферии определяется зона истощенного белого вещества с нарушенной миелинизацией (рис. 5.15). Эти изменения бывают более выражены в белом веществе височной доли или в базальных ганглиях и таламусе, а также в белом веществе мозга. Соответственно уменьшается объем белого вещества, а латеральные желудочки расширяются. В самих сосудах обнаруживают редупликацию интимы и коллагеновые отложения в срединной оболочке, а также редупликацию внутренней эластичной пластинки. Тогда один нормальный сосуд нередко замещается двумя- тремя мелкими. Это свидетельствует о тромбозе сосуда с реканализацией или извитостью. Хотя такие изменения, как правило, отмечаются у длительно страдающих гипертонией пожилых, их можно обнаружить и у людей без гипертонии в анамнезе на шестом, седьмом, восьмом десятке лет жизни. Они бывают единственными выявленными поражениями мозга у страдающих прогрессирующей деменцией или сочетаются с инфарктами серого вещества и/или изменениями, характерными для БА. Иногда разрежение белого вещества может быть необычайно диффузным и распространенным. Подобные патологические изменения соответствуют изменениям, описанным как болезнь Бинсвангера (рис. 5.16). На аутопсии у многих таких больных определяют увеличение сердца и гипертрофию левого желудочка.
