Вич, спид и деменция - психиатрия позднего возраста
Видео: Therapy of Psychiatric Disorders, 1968, USSR.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ тип 1), СПИД и деменция
ВИЧ-1 вызывает неврологические симптомы у многих больных СПИДом. Деменция — один из наиболее ярких признаков СПИД-энцефалопатии — дегенерации мозга, которая скорее относится непосредственно к ВИЧ-1-инфекции, чем к другим поражениям ЦНС — осложнениям иммунодефицита, таким как другие инфекции или лимфома. Большинство ВИЧ-1-энцефалопатий обнаруживают у мужчин-гомосексуалистов, молодых или среднего возраста, а также у лиц, злоупотребляющих наркотиками путем инъекций. Однако иногда это состояние диагностируют и у пожилых мужчин.
Патологические изменения, сопутствующие ВИЧ-1-энцефалопатии, в основном находят в белом веществе полушарий мозга и мозжечка, а также в глубоком сером веществе (Esiri and Kennedy, 1992). В этих отделах обнаруживают диффузное недостаточное окрашивание миелина (рис. 5.25), иногда с мозаичным поражением аксонов и миелина. Эти изменения связаны с инфильтрацией тканей макрофагами, увеличением числа клеток микроглии, реактивным астроцитозом. При наиболее тяжелых формах энцефалопатии в белом веществе и базальных ганглиях находят гигантские многоядерные клетки макрофагального происхождения. Эти клетки, другие макрофаги и микроглия содержат инфекционный агент ВИЧ-1. До сих пор точно не выяснено, как инфекция повреждает белое вещество. Однако есть два механизма, которые, по-видимому, включаются при этом.
Во-первых, некоторые белковые продукты, кодируемые вирусом и выделяемые инфицированными клетками, в частности белок оболочки gpl20, действует токсически на культуру нервных клеток in vitro.
Рис. 5.25. Срез левого полушария мозга страдавшего ВИЧ-энцефалопатией. Срез окрашен для обнаружения миелина. Отмечается диффузный недостаток миелина в глубоком белом веществе (*)
При синтезе gpl20 в астроцитах трансгенных мышей возникают нейроморфологические изменения, сходные с изменениями при ВИЧ — энцефалопатии (Toggas et al., 1994).
Во-вторых, ВИЧ-инфицированные макрофаги, микроглия и многоядерные клетки выделяют цитокины, подобные фактору некроза опухолей альфа, которые способны поражать нейроны и миелин. Происходит не только повреждение ВИЧ-инфекцией белого вещества, но и исчезают нейроны коры, а в оставшихся нейронах уменьшается количество дендритов и синапсов (Everall et al., 1993). Однако в какой степени эти повреждения влияют на клиническое состояние, которое, кажется, в основном отражает подкорковую дисфункцию (Peavy et al., 1994), остается неясно.
Проблема деменции неизвестного происхождения
В большинстве выборочных патоморфологических исследований людей с деменцией у некоторых больных причину деменции невозможно определить несмотря на внимательное исследование мозга. Похоже, что при расширенных посмертных исследованиях будут выяснены некоторые другие причины деменции. Относительно недавно описаны болезни, которые проявляются деменцией. Это прогрессивный супрануклеарный паралич, неспецифичная «лобная» деменция, болезнь, ассоциированная с диффузными тельцами Леви, СПИД. Поэтому важно продолжать клинико-морфологические исследования людей с деменцией.
Другие нейроморфологические состояния, связанные с деменцией у пожилых
Существует целый ряд других состояний, которые способны вызывать деменцию у людей пожилого и старческого возраста. Такими, по личным наблюдениям автора, могут быть: метахроматиче-ская лейкодистрофия, повреждения вследствие ранений головы или герпесного энцефалита, опухоли (в частности, глиомы и менингиомы) или метастазы в мозг. Обсуждение патоморфологии этих разнообразных состояний не ведется в этой главе, но его можно найти у Russell and Rubinstein (1989), Davis and Robertson (1990) или Adams и Duchen (1992).
