Алкогольное повреждение мозга, гидроцефалия - психиатрия позднего возраста
Алкогольное повреждение мозга
В мозге лиц, потреблявших длительное время алкоголь в больших количествах, можно найти широкий спектр нейроморфологических изменений. У них часты признаки энцефалопатии Вернике, как и проявления дегенерации коры мозжечка (Victor, 1976). У людей с развившимся циррозом печени и терминальной печеночной недостаточностью иногда развивается острая печеночная энцефалопатия. Поскольку больные алкоголизмом подвержены падениям, у них вследствие ранений головы часто возникают повреждения мозга, такие как ушибы коры, субдуральные гематомы. Часто больные алкоголизмом страдают цереброваскулярными болезнями. Исключительно редко у них можно найти признаки болезни Маркиафавы-Биньями или центрального миелиноза моста. Наконец, из данных недавних исследований следует, что вследствие хронического алкоголизма в некоторых зонах коры мозга нейроны могут уменьшаться в размерах и гибнуть. Harper и Kril (1987) продемонстрировали эти изменения в верхних областях лобной коры, а уменьшение размеров нейронов без изменения их числа может быть и более обширным (Kril and Harper, 1989).
Энцефалопатия Вернике и мозжечковая дегенерация у больных алкоголизмом
Проявления энцефалопатии Вернике обнаруживали в 1,7-2,7% случаев невыборочных аутопсий. Возможно, без целенаправленного поиска эту энцефалопатию часто не выявляют. Изменения мозга происходят вследствие дефицита витамина В, (тиамина). Поражается в основном серое вещество вокруг III желудочка и водопровода, а также в области дна 4-го желудочка. Подвержены поражению и мамиллярные тела (рис. 5.18).
Характер патоморфологических изменений зависит от остроты патологического процесса. В начальных стадиях болезни эти изменения представлены петехиальными геморрагиями. Однако чаще патологические изменения определяются на этапе хронического процесса, когда в зонах поражения выявляются коричневое изменение окраски и атрофии. Повреждения невозможно достоверно определить невооруженным глазом.
Под микроскопом, в острой стадии отмечают значительное увеличение размеров эндотелиальных клеток капилляров и небольшое количество красных клеток крови и макрофагов в периваскулярной ткани. Окружающие астроциты увеличены, однако нейроны обычно в относительно хорошем состоянии. В хронической стадии болезни в периваскулярных пространствах увеличено содержание ретикулина, отмечается некоторая выпуклость эндотелия и выявляются немногочисленные отдельно расположенные гемосидеринсодержащие макрофаги. Дорсальные медиальные таламические ядра, как и мамиллярные тела, подвержены подобным изменениям, и этим можно объяснить выраженные нарушения памяти у таких пациентов.
Рис. 5.18. Мамиллярное тело страдавшего энцефалопатией Вернике, развившейся в результате алкоголизма, под малым увеличением (х 15). В центре видны рубцовые изменения с пролиферацией сосудов и отмечается исчезновение нервных клеток (стрелка). Окраска ретикулином
Мозжечковая дегенерация у больных алкоголизмом отличается относительно селективным поражением верхнего червя. Невооруженным глазом видно, что пораженные сегменты мозжечка сморщенные. Под микроскопом обнаруживают исчезновение многих клеток Пуркинье, мозаичную утрату гранулярных клеток, глиоз глии Бергмана (астроцитов), достигающий молекулярного слоя коры. Дегенерация коры мозжечка у больных алкоголизмом бывает взаимосвязана с энцефалопатией Вернике, однако не очевидно, что эта дегенерация обусловлена дефицитом тиамина.
Гидроцефалия
У немногих пациентов с деменцией на аутопсии выявляют расширение латеральных желудочков без значительной атрофии мозга (рис. 5.19). Также бывает расширен и III желудочек. Эти изменения заставляют думать об обструктивной гидроцефалии, и это впечатление можно подтвердить дефектами в перегородке. Редко обнаруживают опухоль, препятствующую току ликвора, например нефункционирующую аденому гипофиза, но это скорее исключение. Иногда бывают утолщены мягкие оболочки, чем объясняют нарушение циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве. Однако в большинстве случаев явных доказательств препятствия току ликвора нет. Вместе с тем бывают признаки старых внутримозговых или субарахноидальных геморрагий либо ранений головы, которые, возможно, существенно нарушают всасывание спинномозговой жидкости арахноидальными грануляциями. Тем не менее обычно причины развития гидроцефалии неизвестны. У таких больных, как правило, недостает классических признаков повышения внутричерепного давления, однако имеется следующая триада: деменция, недержание мочи и атаксия. Эта триада характерна для нормотензионной (или, точнее, эпизодически гипертензионной) гидроцефалии (глава 27). Важное значение, возможно, имеет то обстоятельство, что у многих таких пациентов обнаруживают мелкие очаги сосудистого поражения глубоких структур мозга, которые могут вызывать преходящие нарушения тока ликвора вследствие кровоизлияния в желудочки (Esiri and Morris, 1996).
Рис. 5.19. Венечный срез лобных долей мужчины 76 лет, страдавшего деменцией вследствие гидроцефалии. Фронтальные рога желудочков заметно расширены. Однако это не компенсаторное расширение, сопровождающее атрофию тканей, так как извилины коры хорошо сохранились, борозды узкие, а мозолистое тело нормальной ширины. Такие изменения типичны для нормотензионной гидроцефалии
