Гематогенный остеомиелит - хирургия детского возраста
Видео: Quentin Tarantino
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. В узком смысле слова остеомиелит / есть воспаление костного мозга, но практически принято этим термином называть воспаление всей кости, так как гнойный процесс в костном мозгу всегда в той или иной степени сопровождается поражением кости и надкостницы. Инфекция проникает в кость гематогенным путем, поэтому остеомиелит следует рассматривать, как местный гнойный очаг, образовавшийся на почве предшествующей бактериемии. Этот очаг в дальнейшем в ряде случаев может послужить источником сепсиса.
Название «инфекционный гематогенный остеомиелит» дает точное определение этому заболеванию. В течении инфекционного гематогенного остеомиелита различают две стадии: острую и хроническую.
Острая стадия гематогенного остеомиелита
По Краснобаеву, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита падает на детский возраст, т. е. на растущий организм. По нашим данным, остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет. Причиной такого избирательного поражения остеомиелитом детского возраста служат анатомические особенности скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки.
В костях ребенка, в которых еще идет рост, диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом. Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых. Диафизы и эпифизы имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы также располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все эти особенности костного кровообращения у детей способствуют оседанию возбудителей гнойной инфекции в костном мозгу и кости. По эмболической теории микроорганизмы, попавшие в ток крови, в виде эмбола разносятся по направлению к периферии, оседают в костях, и здесь в дальнейшем развивается инфекционный процесс- этому благоприятствует, с одной стороны, узость конечных артериальных ветвей, с другой — расширения венозных капилляров с замедленным током крови в них. Справедливость требует указать, что в 1889 г. А. А. Бобров раньше Лексера (1894) объяснял преимущественную локализацию остеомиелита у детей и подростков в метафизах системой разветвления обширной сети сосудов в метафизах, в которых ток крови резко замедляется. Таким образом, эмболическую теорию следует называть теорией Боброва-Лексера. Если даже не признавать эмболической теории, то при наличии бактериемии нельзя исключить возможность задержки бактерий в мелких разветвлениях сосудов кости и их дальнейшее развитие в этом месте. Автор теории А. А. Бобров указывал, что особенности кровоснабжения детской кости являются только одним из условий, способствующих развитию остеомиелита.
В последние годы появились интересные работы С. М. Дерижанова, который дает новое освещение патогенеза остеомиелита. Оставляя вопрос о путях проникновения инфекции в организме открытым и считая его менее важным, Дерижанов главное патогенетическое значение придает причинам фиксации микроорганизмов в тканях. Сенсибилизируя животное (кролик) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел и вводя их также в виде разрешающей дозы в костномозговую полость, автор наблюдал картину острого инфекционного остеомиелита с последующей гибелью животного от септикопиемии. Таким образом, Дерижанов, получивший экспериментальный остеомиелит, вполне аналогичный остеомиелиту человека, полагает, что заболевание может развиваться только в сенсибилизированном организме. Неспецифическое раздражение вызывает вначале асептическое реактивное воспаление, которое при наличии сенсибилизации организма и возбудителя становится септическим и протекает бурно по типу геперергической реакции. В патогенезе экспериментального остеомиелита у животных и остеомиелита у человека тромбоз и эмболия сосудов кости, по мнению автора, никакого значения не имеют. Таким образом, теория Дерижанова, основанная на аллергии, в корне меняет наши взгляды на патогенез остеомиелита.
Эти интересные новые данные, однако, еще не получили окончательного признания, и в литературе пока нет указаний на проверку их другими авторами, если не считать работы М. И. Сантоцкого, который получил подобные же данные. Впрочем, исследования С. М. Дерижанова не исключают значения гематогенного пути распространения микроорганизмов. Бактерии, попадая в ток крови, могут оседать в сосудах кости и костном мозгу, где, размножаясь, вызывают остеомиелит. И. С. Венгеровский справедливо полагает, что для возникновения гематогенного остеомиелита большое значение имеет повышенная чувствительность организма в результате сенсибилизации его пока еще недостаточно известными нам факторами. Роль предрасполагающих факторов могут выполнять самые различные раздражители: раздражение костного мозга химическими веществами, гипо- и авитаминозы, перенесенные инфекции, условия жизни и питания, охлаждение и травма.
Все указанные моменты, воздействуя на центральную нервную систему ребенка, создают те условия, которые необходимы для развития инфекции в организме.
Возбудителем остеомиелита может быть любой гнойный микроорганизм, но чаще всего им бывает стафилококк, затем стрептококк и диплококк. По литературным данным, стафилококк встречается в 65—75% случаев. За последние годы у нас в клинике из 172 детей с острым остеомиелитом стафилококк был обнаружен у 163.
Такое частое поражение стафилококком (золотистым и белым) заставляет считать, что входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поражения кажи: ранения, ссадины, фурункулы, пиодермия и т. п.
Стрептококки проникают в ток крови чаще через слизистую рта, зева и миндалин, хотя не исключена возможность проникновения и через другие входные ворота, например через пупок у новорожденных при пупочном сепсисе. Точное решение вопроса о входных воротах инфекции возможно далеко не всегда, и часто этот вопрос остается невыясненным.
В отдельных, более редких случаях возбудителями остеомиелита могут быть другие бактерии: инфлюэнцы, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочка.
Кроме наличия возбудителя, для развития остеомиелита должны быть соответствующие условия со стороны макроорганизма, способствующие развитию инфекционного процесса. В этом смысле учение Дерижанова о сенсибилизации имеет несомненное значение. Как известно, общее реактивное состояние организма играет основную роль в развитии сепсиса.
Все процессы изменения реактивности происходят под постоянным контролем и регулированием центральной нервной системы. В настоящее время мы не можем удовлетворяться чисто механическими представлениями Боброва-Лексера о происхождении остеомиелита, а должны признать, что в основе его лежат более сложные изменения функции всего организма в целом.
Видео: Осложнения аппендицита
Необходимо сказать несколько слов о значении травмы. В ряде случаев остеомиелита дети и их родители отмечают, что заболевание началось после предшествовавшей травмы. Травма, обычно ушиб, по-видимому, не является существенным фактором в происхождении остеомиелита, но известно, что родители всякое заболевание любят ставить в связь с травмой. Можно, однако, предположить, что на месте ушиба понижается сопротивляемость тканей и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, уже ранее находившихся в тканях или циркулировавших в кровяном русле. В последнем случае можно думать, что бактерии могут оседать в поврежденных тканях (locus minoris resistentiae). Однако при тщательном опросе редко удается установить ясную зависимость между ушибом и началом остеомиелита. Поэтому значение травмы в возникновении острого остеомиелита надо считать сомнительным. Лишь в единичных случаях не исключается возможность влияния травмы на возникновение остеомиелита, так как она может способствовать оседанию и развитию микроорганизмов в ушибленных тканях. Таким образом, в настоящее время следует считать, что остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при первостепенном значении реактивности его нервной системы. Анатомические же условия и особенности кровообращения растущей кости, а также и травма играют лишь способствующую роль в развитии и локализации того или иного очага.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарный остеомиелит особенно часто поражает детей до 2 лет: более 2/3 всех случаев эпифизарного остеомиелита падает на этот возраст (Рябинкин). По данным нашей клиники, разработанным В. М. Державиным, из 200 больных детей с поражением эпифизов длинных трубчатых костей в 83% они были в возрасте до 2 лет. По отношению ко всем детям, находившимся за это же время в клинике, они составили 30% всех больных остеомиелитом.
Наиболее часто поражаются эпифизы бедра и проксимальный эпифиз плечевой кости. Пока эпифизарный хрящ не будет разрушен, остеомиелит, начавшись в диафизе, почти никогда не переходит на эпифиз, и наоборот. Ввиду того что эпифизарный хрящ у маленьких детей имеет значительную толщину, он является надежной преградой распространения, процесса с эпифиза на диафиз. Кроме защитной роли эпифизарного хряща, имеет значение и то, что в течение всего периода роста непосредственной связи между сосудами диафиза и эпифиза не существует (Ансеров).
М. Г. Привес и Н. Б. Лихачева детально изучали кровоснабжение костей и описывают следующие основные источники питания их.
Диафизы длинных трубчатых костей имеют три источника питания: 1) главная диафизарная артерия — снабжает костный мозг и внутренний слой компактного вещества кости- 2) кортикальные артерии — снабжают наружный слой костной трубки- 3) добавочные диафизарные артерии, происходящие из мышечных артерий. Метафиз снабжается кровью из ветвей диафизарных артерий. Кроме того, имеются собственные метафизарные артерии, проникающие в него в направлении от периферии к центру.
Эпифиз питается артериями, проникающими в него с разных сторон и стремящимися к центру ядра окостенения. Только в ранней стадии развития кости, до появления ядра окостенения в эпифизе, артерии в хряще являются конечными. По мере развития ядра окостенения между артериями эпифиза образуются анастомозы. Таким образом, только в раннем детском возрасте артерии имеют концевой характер, а затем начинают анастомозировать.
Эти данные о кровоснабжении некоторых отделов кости позволяют в ряде случаев объяснить развитие некроза костной ткани при остеомиелите и провести правильное лечение, которое сможет ограничить распространение некротического процесса.
Острый остеомиелит поражает все кости скелета, но главным образом длинные трубчатые кости, причем чаще страдают эпифизы и метафизы, из которых особенно энергично идет рост этих костей. Так, например, остеомиелит часто поражает нижний конец бедра, верхний эпифиз и метафиз большеберцовой кости, верхний эпифиз и метафиз плеча. Плоские кости поражаются значительно реже (череп, лопатка), чем трубчатые.
Рис. 30. Скопление гноя под надкостницей при остеомиелите.
Патологоанатомически процесс в костях при остеомиелитах протекает следующим образом. Вначале надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяющейся от подлежащего кортикального слоя. Между ними имеется небольшое количество мутного эксудата. Костный мозг в эту раннюю стадию воспаления имеет темно-красный цвет с желтовато-серыми точками, соответствующими скоплениям лейкоцитов.
Обычно уже в течение 1—2 суток под надкостницей в значительном количестве скопляется кровянисто-гнойная жидкость с примесью жировых капель, все более и более отслаивая надкостницу от кости.
Степень обнажения кости различна- иногда она обнажается от надкостницы только на ограниченном пространстве, а в других случаях вся поверхность кости окружена гноем. В то же время костный мозг как в спонгиозной ткани, так и на большем или меньшем протяжении центрального канала оказывается превращенным в сливкообразную желтовато-серую гнойную массу. По мере накопления гной прорывается через гаверсовы каналы в поднадкостничные пространства и скопляется там (рис. 30). Примесь капель жира в жидкости, скопляющейся под надкостницей, служит подтверждением того, что первоисточник воспалительного процесса находится в костном мозгу.
Затем гной прорывается в мягкие ткани — в межмышечную, а потом подкожную клетчатку, образуя или быстро распространяющуюся межмышечную флегмону, или ограниченный подкожный абсцесс. Заполняющий гаверсовы каналы гной прекращает кровообращение в мелких сосудистых разветвлениях. Крупные сосудистые ветви метафизов и эпифизов закупориваются тромбами- скопление гноя под надкостницей сильно затрудняет кровообращение в ней.
Таким образом, отчасти вследствие нарушения кровообращения, отчасти вследствие влияния токсинов кость подвергается некрозу. Степень омертвения кости и величина образующихся при этом секвестров зависят главным образом от обширности поражения как костного мозга, так и надкостницы. В большинстве случаев омертвевает только большая или меньшая часть диафиза.
Рис. 31. Схема расположения тромбов в сосудах, питающих кость, и развитие некроза ее в зависимости от этого.
Но если гнойное воспаление костного мозга распространяется на весь костномозговой канал диафиза, если на всем протяжении надкостница отслоена, омертвению может подвергнуться весь диафиз от одного эпифизарного хряща до другого.
Размер поражения кости и ее омертвения зависит от того, на каком участке нарушается кровообращение костной ткани. Схемы (рис. 31) дают наглядное представление о развитии некроза кости.
При эпифизарном остеомиелите часто наблюдается переход инфекционного процесса в полость сустава, вследствие чего развивается гнойный артрит (рис. 32). Развитие гнойного артрита в суставе, прилегающем к пораженному эпифизу, наблюдается главным образом у грудных детей, у которых ядро окостенения эпифиза располагается в сумке сустава. Вследствие этих особенностей эпифизарный остеомиелит у грудных детей протекает с преобладанием явлений со стороны сустава и дает картину острого артрита. Иногда переход процесса в полость сустава возможен и при метафизарном поражении, что также зависит от анатомических условий, в частности от расположения сумки сустава (тазобедренный, коленный сустав). У детей старшего возраста гнойный артрит наблюдается реже. В отдельных случаях в прилегающем к пораженному концу кости суставе появляется выпот, который при посеве оказывается стерильным. Это — реакция со стороны сустава- ее следует считать перифокальной, асептической, возникающей, вероятно, под влиянием токсинов.
Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин, в том числе от вирулентности микроорганизмов, реакции организма больного, era возраста, локализации и распространенности процесса.
Рис. 32. Прорыв гноя в сустав при остеомиелите вследствие разрушения целости эпифиза.
По клиническому течению различают три формы острого остеомиелита: 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую септикопиемическую и 3) легкую, или местную.
К первой форме относятся случаи с чрезвычайно бурным началом, когда в заболевании преобладает картина общего сепсиса и больные погибают иногда в течение 1—2 суток, раньше чем успевает развиться ясная клиническая картина на месте поражения кости. Эти формы раньше назывались молниеносными.
Вторая наиболее часто встречающаяся форма сразу дает картину локализационного поражения кости, но и септические явления также бывают выражены достаточно ярко. В этой группе иногда наблюдаются метастазы в другие кости скелета. Таким образом, в этой форме могут быть случаи множественного остеомиелита.
Третья форма характеризуется более легким течением с преобладанием картины местного процесса при вполне удовлетворительном общем состоянии без общих септических явлений. К этой форме должны быть отнесены случаи небольших поражений костей, дающих очень малую реакцию в начале заболевания и протекающих иногда по типу неясных форм.
Клиника. Заболевание начинается сразу, остро. Первым симптомом острого гематогенного остеомиелита является резкая боль в конечности у, казалось бы, вполне здорового ребенка. Старшие дети точнее локализуют боль в той или иной конечности и держат ее в вынужденном положении- всякое движение резко усиливает боль. Маленькие дети становятся беспокойными, плачут, не спят, и мать отмечает, что ребенок особенно беспокоится, когда его берут на руки или перекладывают.
Температура с самого начала заболевания поднимается, иногда с ознобом, до 39° и выше. В последующие дни болезни высокая температура продолжает держаться без
больших колебаний и напоминает тифозную. Ребенок имеет вид септического больного, жалуется на боли во всем теле и на сильную головную боль, отказывается от еды и лишь охотно пьет. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания и бред. Иногда отмечается желтуха, которая развивается в результате `гемолиза и указывает на тяжесть течения болезни.
У маленьких детей в начале заболевания локализация боли очень неопределенна, и даже при тщательном обследовании не удается установить место поражения. Вся конечность слегка припухает и на ощупь представляется горячее здоровой. Только по мере развития процесса, когда он захватывает мягкие части, появляется локальная припухлость, которая и позволяет определить место поражения. Как было указано выше, у маленьких детей чаще наблюдается эпифизарный остеомиелит. Поэтому, чтобы обнаружить очаг, следует особенно внимательно обследовать концы трубчатых костей. Наиболее часто страдают те эпифизы, за счет которых происходит основной рост костей, т. е. эпифизы бедра, верхний эпифиз плеча и верхний эпифиз большеберцовой кости. В процентном отношении эпифизарный остеомиелит бедра составляет 63%, плеча—18%, а большеберцовой кости — 8% (В. М. Державин). Над больным участком кости появляется отечность, ограниченная болезненность, а затем и глубокая флюктуация. При эпифизарном остеомиелите часто имеет место припухание и болезненность в прилегающем к пораженному эпифизу суставе. В суставе определяют выпот, болезненность при осмотре и движениях. Припухание сустава и накопление выпота в нем всегда происходят постепенно- вначале выпот бывает небольшим. Все эти явления в разных случаях развиваются различно, чаще в течение нескольких дней. У старших детей локализация очага намечается рано- ребенок сам указывает на особенно болезненный участок пораженной конечности в области одного из диафизов или метафизов кости и держит больную конечность в вынужденном положении. Припухлость, охватывающая всю окружность пораженной конечности, часто простирается почти до прилегающего сустава соответственно всей трубчатой кости, а иногда захватывает и сустав, например коленный.
При ощупывании, которое надо производить очень осторожно, определяется отечность кожи и подкожной клетчатки. Ощупывание пораженной кости ввиду резкой болезненности обычно невозможно. Удается лишь установить, что даже нежное ощупывание по мере приближения к месту поражения кости вызывает резкую боль, заставляющую вздрагивать даже терпеливого ребенка. Сквозь кожу пораженной конечности иногда видна сеть расширенных подкожных вен. Так как скопление гноя вначале находится под надкостницей, а исследование чрезвычайно болезненно, не следует искать зыбления с целью обнаружения гнойника: это только вызывает излишние страдания, не прибавляя новых клинических данных. Таким образом, основным признаком при остром остеомиелите будет боль в месте поражения при наличии высокой температуры.
Клиническое течение гематогенного остеомиелита может осложняться, как мы уже упоминали, прорывом гноя в сустав, а также развитием гнойных метастазов. Инфекция может разноситься током крови и давать метастазы в других костях, а также в различных органах и тканях. Чаще всего метастазы образуются в других костях. Они протекают легче, чем заболевание в основном очаге, и поражают обычно более мелкие кости. В ряде случаев метастазы возникают почти одновременно с основным очагом в самые первые дни болезни, но иногда обнаруживаются в более поздние сроки, спустя недели, а иногда и месяцы от начала болезни. В первом случае они бывают обусловлены существующей септикопиемией и, следовательно, одновременным распространением инфекции по току крови. Появление поздних метастазов некоторые авторы объясняют вторичным поступлением микроорганизмов в кровь из старого очага, что вызывает новое заражение. Нам такое объяснение кажется малообоснованным. Внимательное наблюдение и рентгенологическое исследование позволяют установить, что характер поражения кости в метастатическом очаге имеет большую давность, вполне соответствующую изменениям в первичном очаге. Поэтому мы полагаем, что поздние метастазы надо рассматривать как очаги, развивающиеся одновременно с основным очагом, но протекавшие вначале скрыто и проявившиеся клинически в более поздние сроки. В некоторых случаях наблюдаются метастазы во внутренние органы, что резко ухудшает течение болезни. Так, наблюдаются гнойники в легком, печени, почках, а иногда в перикарде и сердце. Метастатические гнойники в легких дают картину пневмонии и часто осложняются гнойным плевритом.
Предсказание при остром гематогенном остеомиелите зависит от клинической формы поражения, его локализации и возраста больного. При адинамической и септикопиемической форме предсказание более тяжелое, чем при местной. Тяжелее протекает остеомиелит больших костей и остеомиелит у детей младшего возраста. Наличие сопутствующих осложнений со стороны внутренних органов или множественность очагов поражения ухудшают предсказание.
Диагностика острого остеомиелита в большинстве случаев проста, но иногда вызывает затруднения. Типичное резкое начало, высокая температура и местные изменения конечности без труда позволяют поставить правильный диагноз.
При дифференциальной диагностике надо иметь в виду острый ревматизм и артрит, глубокий лимфаденит, флегмону и перелом. Одной из распространенных ошибок является диагноз острого суставного ревматизма. Жалобы ребенка на боли во всем теле, болезненность и припухлость сустава, которые наблюдаются в начале остеомиелита, дают повод думать об остром суставном ревматизме. Между тем общее состояние больного, высокая температура и изолированное поражение только одной конечности говорят против суставного ревматизма. При осмотре и ощупывании легко установить, что максимальная болезненность и припухлость располагаются на конечности, а не в суставе.
Флегмоны мягких тканей, располагаясь около сустава, могут симулировать остеомиелит- окончательный диагноз иногда ставится только при разрезе.
У маленьких детей поднадкостничный перелом с большим кровоизлиянием можно смешать с остеомиелитом. В ряде случаев при остеомиелите в анамнезе бывает указание на травму. Так как при переломах костей, как мы уже упоминали, бывает повышенная температура, то это еще больше увеличивает сходство. Однако более внимательный осмотр и отсутствие перелома на рентгенограмме позволяют поставить диагноз остеомиелита.
Из дополнительных методов исследования при диагностике следует остановиться на значении рентгенографии и анализе крови. Рентгенограмма при остром остеомиелите устанавливает изменения в кости только через 2—3 недели от начала заболевания, когда наступают значительные деструктивные изменения. Первыми на рентгенограмме обнаруживаются неясные очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и начинающееся разрастание кости из надкостницы вокруг места поражения. Отсутствие изменений в кости на рентгеновском снимке ранее 2 недель от начала болезни не исключает остеомиелита. Анализ крови при остром остеомиелите дает непостоянную картину. В начале болезни большей частью наблюдается лейкоцитоз до 15 000, иногда и выше с нейтрофилезом и сдвигом влево. В тяжелых случаях лейкоцитоз отсутствует и даже бывает лейкопения.
Бактериологические посевы крови в ряде случаев дают рост стафилококка — возбудителя остеомиелита. Частота положительных посевов, по различным данным, сильно колеблется- подтверждая при положительном результате наличие септицемии в момент исследования, посев крови является полезным дополнительным методом.
Лечение острого инфекционного гематогенного остеомиелита должно преследовать, по Краснобаеву, следующие три цели:
- непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
- воздействие на местный очаг;
- повышение способности организма к сопротивлению инфекции.
Непосредственное воздействие на возбудителя остеомиелита до последних лет практически было неосуществимо. Попытки применения вакцин или переливания иммунизированной крови давали неопределенные результаты, и лечение острого гематогенного остеомиелита оставалось далеко не удовлетворительным. Общая летальность при остеомиелите достигала 22,4% (Краснобаев), а у детей до 2 лет — 35%. Только с открытием сульфаниламидных препаратов и особенно пенициллина была получена возможность непосредственно воздействовать на возбудителя остеомиелита. При лечении сульфаниламидными препаратами в нашей клинике мы не наблюдали положительных результатов, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы- возможно, это объясняется преобладанием у наших больных стафилококка.
Пенициллин является замечательным средством в борьбе со стафилококковым сепсисом, к которому относится в большинстве случаев и остеомиелит. Пенициллин позволяет эффективно лечить таких больных, которые до его открытия погибали.
Пенициллин мы применяем при остеомиелите у детей возможно раньше, с первых же дней болезни, внутримышечно по 100 000—300 000 ЕД 2 раза в сутки. Детям раннего возраста (до года) доза соответственно уменьшается: мы вводим им пенициллин также внутримышечно 2 раза в сутки из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса.
При особенно тяжелых и адинамических формах болезни для более старших детей суточная доза в первые дни может быть повышена, внутримышечные инъекции делают 3 раза в сутки.
Полную дозу пенициллина вводят ребенку в течение 5—7 дней до падения температуры и исчезновения явлений общей интоксикации, после чего применяют половинную дозу еще 10—14 дней в зависимости от течения болезни. Общее количество пенициллина, полученного больным в течение всего курса лечения, колеблется значительно (от 1 000 000 до 10 000 000), но средняя доза равняется 2 000 000—4 000 000 ЕД. Пенициллин разводится в 0,5% растворе новокаина.
Считая необходимым воздействовать на весь организм в целом, мы вводим пенициллин внутримышечно, а местно применяем его только дополнительно, вводя в полость гнойника в тех случаях, когда производится пункция иглой для удаления гноя. При вовлечении в процесс сустава, особенно при эпифизарных остеомиелитах, мы всегда прибегаем к отсасыванию гноя иглой, избегая вскрытия сустава. После удаления гноя через ту же иглу вводится пенициллин. Это мероприятие еще более оправдано тем, что в серозные полости, как показывают некоторые авторы, пенициллин из крови проникает медленно и в меньшей концентрации.
По мере развития учения об антибиотиках выяснилось, что далеко не все бактерии чувствительны к ним. В последние годы, кроме того, появились еще и пенициллиноустойчивые формы, поэтому в некоторых случаях остеомиелита пенициллинотерапия не дает успеха. Так, например, применение пенициллина не дает эффекта при белом стафилококке. В подобных случаях мы применяем другие антибиотики — стрептомицин, иногда комбинируя его с пенициллином.
Применение антибиотиков ни в коем случае не исключает необходимости выполнения двух других положений Т. П. Краснобаева — о воздействии на местный очаг и повышении способности организма к сопротивлению инфекции.
В прежние годы до применения пенициллина одним из обязательных условий лечения было вскрытие очага поражения. Вскрытие должно было быть возможно щадящим. В настоящее время при применении пенициллина, по нашим наблюдениям, треть больных в острой стадии может быть успешно излечена без удаления гноя пункцией или разрезом. Такое благоприятное течение болезни под влиянием пенициллина наблюдается при раннем его применении и у больных с локальными, ограниченными формами поражения. При тяжелых и адинамических формах необходимо одновременно с пенициллином хирургическое лечение очага поражения кости, так как он может поддерживать интоксикацию и способствовать развитию сепсиса.
Как только определится место поражения кости, для создания оттока гноя над этим местом делают разрез мягких тканей и надкостницы (периостотомия). В случаях раннего разреза иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев с капельками жира, что указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу. Разрез делают под кратковременным хлорэтиловым или эфирным наркозом. После вскрытия гнойника на paну кладут влажную повязку с одним из обычных антисептических растворов и конечность обязательно иммобилизируют в зависимости от локализации гипсовой лонгетой, круговой повязкой или вытяжением. Мы предпочитаем пользоваться лонгетами, так как в первые дни при них удобнее вести наблюдение за остро текущим процессом. Не следует трепанировать кость и вводить тампоны, так как это увеличивает некроз кости.
При недостаточном оттоке гноя в некоторых случаях можно пользоваться резиновым дренажем. Бережное отношение к кости и покой создают условия, при которых воспалительный процесс ограничивается и поступление токсинов в кровь уменьшается. На благотворное влияние покоя при остеомиелите давно указывал Т. П. Краснобаев. Кроме того, забота о правильном положении больной конечности с самого начала заболевания обеспечивает в дальнейшем сохранение ее функции.
При локальных формах остеомиелита, если определяется скопление гноя в мягких тканях, вначале можно произвести отсасывание гноя иглой и ввести пенициллин в полость гнойника. В случае безуспешности этого метода прибегают к разрезу. Не следует затягивать лечение пункциями, если оно не дает успеха, правильнее выпустить скопление гноя небольшим разрезом. При локальных формах при лечении антибиотиками рана быстро заживает, не оставляя свищей.
При локальных формах, как и при тяжелых, необходима иммобилизация больной конечности, так как создание покоя — обязательное условие правильного лечения остеомиелита во всех его формах.
Лечение антибиотиками, таким образом, не исключает одновременного хирургического лечения очага — вскрытия его и иммобилизации конечности. Иммобилизация необходима как лечебный и как профилактический — ортопедический прием для предупреждения патологического перелома, а также возможных деформаций, которые могут развиться в дальнейшем на почве разрушения кости.
Фиксация особенно важна в остром периоде при локализации процесса близ сустава и при эпифизарных поражениях, которые могут сопровождаться патологическими вывихами. Повязка является профилактикой вывиха и лечебным приемом после вправления его, если он наступает.
Забота об общем состоянии больного в целях повышения сопротивляемости организма инфекции имеет большое значение. Необходимо правильное питание, дача витаминов, в частности С и D, обильное введение жидкости и при показаниях применение сердечных средств. Большие количества жидкости надо вводить как внутрь (обильное питье), так внутривенно и под кожу в виде вливаний физиологического раствора поваренной соли, раствора глюкозы и особенно капельных клизм из того же раствора. При развивающейся анемии, которая обнаруживается при систематическом наблюдении за составом крови больного, мы прибегаем к переливанию крови, как только стихают общие тяжелые явления- обычно переливание крови производится с 10—15-го дня болезни, иногда и раньше. Переливание крови часто приходится применять повторно. Мы переливаем по 50—100 мл
одногруппной крови, повторяя переливание через 5—7 дней. Трансфузия крови играет роль стимулятора, активирующего защитные силы организма и улучшающего течение процесса.
Общее лечение больного ребенка с одновременным применением антибиотиков и хирургического лечения значительно снизило за последние годы летальность при остром гематогенном остеомиелите. Так, по данным нашей клиники, летальность при остром гематогенном остеомиелите при указанном лечении с применением пенициллина составляет 1%. Летальные исходы наблюдаются в случаях позднего поступления больного и, следовательно, позднего лечения пенициллином.
Таким образом, следует считать, что разрез мягких тканей и надкостницы вполне обеспечивает успех лечения, а старые радикальные приемы (трепанация кости, первичная поднадкостничная резекция всего диафиза пораженной кости или ампутация конечности) должны отойти в область истории как свидетельство бессилия хирургии того времени в лечении острого остеомиелита.
Необходимо, однако, помнить, что успех лечения пенициллином в значительной степени зависит от своевременного применения этого антибиотика. При раннем применении пенициллина не только снижается летальность, но и, по нашим наблюдениям, получается ясный лечебный эффект в острой стадии остеомиелита. Эффект выражается в следующем: 1) быстро устраняется интоксикация и в короткие сроки снижается температура (3—5 дней)- 2) при раннем внутримышечном применении пенициллина ограничивается развитие местного процесса в кости, благодаря чему уменьшается зона ее некроза- 3) реже наблюдается секвестрация кости и секвестры не достигают больших размеров- 4) реже наблюдаются метастазы- 5) под влиянием пенициллина сокращаются сроки лечения остеомиелита. Пенициллин, таким образом, является не только могущественным средством воздействия непосредственно на возбудителя остеомиелита, но и средством, изменяющим в дальнейшем все течение этой тяжелой болезни у детей.
После затихания острых явлений больные могут быть выписаны в гипсовой повязке домой на 1—2 месяца. Спустя этот срок требуется контрольный осмотр, смена гипсовой повязки и рентгенография для решения вопроса о дальнейшем лечении.
