Общие патологические изменения при перитоните - острые заболевания органов брюшной полости

Эти изменения касаются всех органов и возникают в результате прямого действия бактериального токсина или как следствие венозного застоя и недостаточности сердечно-сосудистой системы. Они проявляются гистологическими изменениями внутренних органов и функциональной недостаточностью, которая отражается главным образом на системе кровообращения, дыхания и психическом состоянии больного. Гистологические изменения в отдельных органах иногда могут быть неясно выражены, так как острые заболевания органов брюшной полости продолжаются относительно недолго. Общие патологические изменения, как правило, появляются в третьем периоде перитонита.

Патологоанатомические изменения.

При легком перитоните возникает сравнительно небольшое набухание клеток и лейкоцитарные инфильтраты во всех органах. Обычно во внутренних органах не наблюдается тромбоза венозных и лимфатических сосудов. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. В легких возникают застойные изменения и отек, довольно часто встречаются бронхопневмонии. Селезенка обычно увеличена, застойна, в ней содержится небольшое количество лейкоцитов. Печень чаще всего также набухшая, увеличенная, в ее клетках обнаруживается жировое перерождение и отек, строение балок не нарушено. Иногда в печени встречаются очаги частичного некроза долек или воспалительные инфильтраты. Кора надпочечников также набухшая, дегенеративные изменения наблюдаются как в коре надпочечников, так и в мозговой части. Почки набухают, под капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка.
Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдается скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличено, сосуды мозга и мозговых оболочек расширены.
Функциональные изменения касаются главным образом системы кровообращения, дыхания и нервной системы. При последних стадиях перитонита наиболее существенным является недостаточность кровообращения. Эти расстройства являются следствием: непосредственного действия токсина на разные органы и нарушения водно-солевого и белкового обмена. Редко встречается одна причина из двух указанных. Чаще оба механизма действуют одновременно.
Клиническая картина течения недостаточности кровообращения может быть двоякой: или она может быть следствием токсемии, или обусловлена паренхиматозными изменениями, продолжающимися длительное время на фоне нарушения водно-солевого и белкового обмена.

1. Приблизительно через несколько часов от начала заражения неожиданно начинает падать давление, кожа больного становится холодной, влажной, поверхностные вены спадаются. Пульс очень быстрый, с неправильным ритмом и слабого напряжения. На кончиках пальцев и ушных раковин появляется синюшность. Чаще всего больной возбужден, эйфоричен, разговаривает и часто кричит. Глазное яблоко западает. Температура в большинстве случаев повышается до 39—40°. Наблюдается одышка, причем степень ее определяется скоростью распространения перитонита. Часто бывает анурия или олигурия. Большинство больных погибает. Такая клиническая картина встречается при молниеносно протекающем перитоните, например в случаях перфорации аппендикулярного абсцесса, при нелеченном прободении желудка, кишечника и в предатональный период перитонита.
2. Сосудистая недостаточность начинается обычно через несколько дней от начала перитонита. Температура все время повышается, пульс ускоряется, кожа становится холодной и сухой. Постепенно снижается давление. Выражение лица больного неспокойное. Поверхностные вены спадают. Больной находится в сознании, глаза блестят, язык сухой. В крови обнаруживается повышенная вязкость. Дыхание ускоряется, но не так быстро, как в первом случае. Возникает анурия или олигурия. Такая картина типична для более продолжительного перитонита с первичным или вторичным обезболиванием, возникшем в результате рвоты, значительной экссудации и вздутия кишечника.

В обоих случаях патофизиологические изменения оказываются одинаковыми. Общий спазм сосудов особенно хорошо виден в коже и на ногтях.
Такой же спазм появляется в почках и мозгу. Поверхностные вены суживаются и спадают. Венозное давление обычно уменьшается. Систолический объем сердца уменьшается. Время кровообращения удлиняется. Скорость потребления кислорода увеличивается. Разница между концентрацией кислорода в венозной и артериальной крови увеличивается главным образом вследствие значительного снижения содержания кислорода в венозной крови. Насыщение кислородом артериальной крови изменяется мало. На электрокардиограмме наблюдается уплощение зубца Т. Наблюдается одышка, дыхательная емкость легких чаще всего уменьшается.
Нарушения метаболизма при перитоните зависят от степени распространения и продолжительности динамической непроходимости, размеров и степени воспаления, индивидуальной реакции организма, осложнений.
Дефицит электролитов, белка и воды во внутренней среде организма возникает потому, что вздутый кишечник теряет способность к нормальному всасыванию воды и электролитов из пищеварительного тракта, а также в результате перехода воды, электролитов и белка в отечную жидкость и воспалительный экссудат. Углубляет это состояние постоянная рвота, вместе с которой из организма выделяется большое количество воды и солей. Всасывание жидкости из пищеварительного тракта прекращается с той минуты, когда внутрикишечное и желудочное давление превысит давление капилляров, находящихся в стенках, что вызовет в них прекращение движения крови, а также процессов выделения и резорбции. В это же время появляется воспалительный экссудат, богатый белком (альбумин), который в большом количестве выделяется из слизистой кишечника. Вздутие кишечника сопровождается уменьшением объема плазмы приблизительно на 1 л. Экспериментальными исследованиями установлено, что при вздутии, длящемся 24 часа, об!.ем плазмы может уменьшиться на 55%.
В экссудативной жидкости из брюшной полости определяется в среднем около 3,6% белка (2,6% альбумина). Эта жидкость содержит непостоянное количество хлора, воды и натрия (табл. 5).
Таблица 5
Содержание натрия, калия и хлора в жидкостях организма в мг на литр

При выборе лечения нужно иметь в виду количество потерянной больным воды и электролитов. Это зависит от многих причин. В табл. 5 представлены ориентировочные цифры. Отрицательный азотный баланс с большой потерей азота в моче при перитоните в значительной мере зависит от увеличенного в результате заражения катаболизма. Этот баланс можно выровнять, давая больному соответствующие количества белка. Потеря натрия при остром перитоните обычно невелика. Она увеличивается при хронической инфекции, обильной рвоте и особенно в случаях возникновения поноса.