Острая непроходимость пищеварительного тракта - острые заболевания органов брюшной полости

РАЗДЕЛ XI
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Симптомы и клиническая картина острой непроходимости пищеварительного тракта служат внешним проявлением патологических изменений и процессов, происходящих в кишечнике в брюшной полости. Понимание сущности этих изменений очень важно как для диагностики, так и для лечения острой непроходимости. Целеустремленное лечение должно основываться не только на правильном диагнозе, но и на тщательной оценке патологических процессов, наиболее важные из которых приводятся ниже.
Непроходимость разделяется на:

1. механическую (ileus mechanicus):

а)    обтурационную (ex obturatione),
б)    странгуляционную (ex strangulatione);

1. динамическую (ileus dynamicus):

а)    паралитическую (ileus paralyticus),
б)    спастическую (ileus spasticus),
в)    сопровождающую перитонит.

ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Острая обтурационная непроходимость

Острая обтурационная непроходимость возникает вследствие закупорки кишечника изнутри или сдавления его снаружи. Летальность в этой группе больных достигает 24,5%.
Кишечник, находящийся выше преграды, бывает вздутым, а ниже спавшимся. Причиной вздутия являются собирающиеся в кишечнике жидкость и газ. При кратковременной острой непроходимости во вздутом кишечнике обнаруживается прежде всего газ, при продолжающейся непроходимости во вздутом кишечнике превалирует жидкость.
Газ во вздутом кишечнике происходит из трех источников. Он бывает:

1. газом, диффундирующим из крови в непроходимую петлю кишечника (22% случаев);
2. воздухом, попавшим в желудок и кишечник в связи с дыхательными движениями грудной полости (68% случаев);
3. газом, возникшим в кишечнике вследствие ферментации или процесса гниения (10% случаев).

Жидкость в кишечнике происходит из двух источников. Это:
1) невсосавшийся кишечный сок * и 2) воспалительный экссудат.
*В течение суток в пищеварительный тракт выделяется:
Слюны ............................................ 1500 мл
Желудочного сока ........................ 2500 мл
Панкреатического сока................. 700 мл
Желчи ............................................. 500 мл
Кишечного сока ............................ 3500 мл
Всего ....................................... 8200 мл
(по данным Кетуракиса (Kieturakis), XXXVII съезд польских хирургов в 1954 г. в Лодзи).
Вследствие скопления в кишечнике газа и жидкости возникают следующие изменения:
1. Перистальтика кишечника, стремясь преодолеть преграду, становится все более сильной, проявлением чего бывают типичные висцеральные боли, носящие характер кишечной колики.

Рис. 100. При непроходимости толстого кишечника слепая кишка, имеющая самую тонкую стенку, подвергается наибольшему вздутию (Bailey).
Через некоторое время перистальтика прекращается, так как ослабленный кишечник не в состоянии больше сокращаться. Стенка кишечника растягивается, колика исчезает, появляется значительное вздутие, иногда слабая боль.
2. Сопутствующая рвота, которая может быть:
а)   рефлекторной в ответ на висцеральные боли (ранний период),
б) так называемой антиперистальтической рвотой*.
В связи с сокращением продолговатых мышц и растягиванием круглой мускулатуры длина вздутого кишечника уменьшается на 20—33%, а вес в результате возрастает на 114%. Здоровый тонкий кишечник лопается при надувании под давлением 140— 260 мм ртутного столба. Наиболее податливую стенку имеет слепая кишка, которая раздувается первой. Она лопается уже при давлении 80 мм. При непроходимости стенка кишечника бывает более податлива и лопается еще скорее. У человека при непроходимости тонкого кишечника, продолжающейся 38—96 часов, давление в нем равно 4—14 мл водяного столба. Во время усиленной перистальтической волны оно увеличивается до 20—30 мм водяного столба. При непроходимости толстого кишечника давление достигает 15—20 мм водяного столба.

* Название неправильное. Оно возникло в связи с существующими взглядами на то, что этот характер рвоты вызывался антиперистальтикой (т. е. перистальтической волной в направлении пищевода). В настоящее время считается, что такой перистальтики не существует. Рвота является следствием перемещения содержимого кишечника от места с более высоким давлением (которое имеется непосредственно перед преградой) к месту с более низким давлением (которое находится в более высоких отрезках кишечника).

Увеличение давления в кишечнике вызывает сдавливание сосудов, имеющихся в его стенках, и тем самым постепенно ухудшает кровоснабжение. Процесс развивается постепенно. Вначале, при незначительном повышении давления возникает венозный застой с увеличением давления в капиллярах, проницаемость которых сильно увеличивается. При этом появляется подкрашенный кровью транссудат, который скапливается в кишечнике, его стенках, а иногда даже проходит каплями в свободную брюшную полость. В дальнейшем кровоснабжение в кишечнике ухудшается до такой степени, что артериолы полностью сдавливаются. При этом ставится под угрозу жизнеспособность кишечной стенки.

Рис. 101. А — нормальные взаимоотношения- В — во вздутом кишечнике в результате повышенного давления сосуды, идущие в кишечной стенке, подвергаются сдавливанию (Elman, Cole).
В зависимости от давления изменения в кишечнике могут быть различными: от поверхностного некроза слизистой до некроза всей стенки с перфорацией и последующим перитонитом. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются обычно на краю кишечника, по противоположной стороне от брыжейки, в местах наиболее плохого кровоснабжения. Быстрее

Рис. 102. Ход сосудов в стенках различных участков кишечника (Wangensteen).
всего эти изменения возникают в двенадцатиперстной кишке, что объясняется различным расположением сосудов в отдельных отрезках кишечника.
На основании литературы создается впечатление, что до настоящего времени нет убедительных данных, указывающих на то, что раздутый кишечник становится проницаемый только тогда, когда в его стенке развился некроз. Экспериментальные исследования подтверждают некоторые предположения. Проницаемость стенки кишечника и некроз ее зависят от степени вздутия кишечника и продолжительности непроходимости. При небольшом повышении давления, но при продолжительной непроходимости проницаемость повышается.
Вздутие кишечника влияет на венозное давление. В нижних конечностях оно повышается с 14—20 до 29 мм водяного столба, а время кровообращения в них удлиняется с 35 до 52 секунд. Уменьшение объема циркулирующей плазмы при непроходимости, продолжающейся 4—6 часов, равно 36,4%, а после 24 часов достигает 55%.
Раздражение нервной системы, возникшее при непроходимости, можно уменьшить во время операции введением в брыжейку новокаина.
Имеется много сторонников так называемой токсической теории непроходимости, по которой общие изменения и возможная смерть являются последствием всасывания в кровоток токсического вещества или веществ, находящихся в кишечнике выше препятствия. Правильность этого предположения до настоящего времени не может считаться доказанной. Токсические вещества при непроходимости не выделены.
При непроходимости, если имеется вздутие кишечника, всасывание через лимфатические и венозные сосуды ухудшается.

Рис. 104. Анатомическое строение баугиниевой заслонки.
Клиническая картина и симптомы расстройства организма при непроходимости зависят от локализации ее. При непроходимости в высоких отрезках кишечника симптомы бывают сильно выраженными, в клинической картине доминируют симптомы нарушения водного и солевого обмена. При непроходимости в нижней части тонкого кишечника в клинической картине преобладают симптомы, связанные с увеличением давления в кишечнике.

Рис. 103. Схема Smith. Возможная роль токсемии и нарушения водно-солевого обмена при непроходимости.
А — высокой и В — низкой тонкого кишечника (Smith).
К ним относятся расстройства перистальтики, расстройства кровообращения в стенке кишечника, размножение бактерий, повреждение проницаемости стенки кишечника с возможным проникновением через нее бактерий. Может быть, при этой непроходимости играет роль и токсемия, вызванная всасыванием гипотетического токсического фактора. По Смиту, можно принять, что при непроходимости верхнего отрезка тонкого кишечника смерть в 95% случаев вызывается от расстройства водно-солевого обмена, а в 5% — токсемией. Чем ниже место расположения непроходимости, тем роль токсемии становится большей, так что в некоторых случаях и на определенной высоте соотношение дефицита, с одной стороны, воды и солей, с другой — токсемии равняется 50—60%. При непроходимости нижнего отрезка тонкого кишечника это отношение равняется 80% для токсемии и 20% для нарушения водно-солевого обмена.
Непроходимость толстого кишечника характеризуется специфическим симптомокомплексом, при котором нет токсемии. Такая непроходимость протекает медленней, опасные для жизни общие симптомы появляются позже. По-видимому, при этой форме непроходимости токсический фактор не играет никакой роли. Толстый кишечник, отделенный от тонкого баугиниевой заслонкой, не следует считать только продолжением тонкого кишечника. Это совсем ограниченная, самостоятельная часть кишечника. Баугиниева заслонка открывается только в одном направлении, перемещая пищу из тонкого кишечника в толстый. Движение в противоположном направлении становится возможным только в том случае, если заслонка анатомически сформирована неправильно или тогда, когда возникают дискинетические расстройства, вызывающие ее недостаточность. В связи с вышеизложенным при обтурационной непроходимости толстого кишечника поведение тонкого кишечника может быть следующим:

1. При нормальном строении и функции заслонки, при очень вздутом толстом кишечнике тонкий кишечник, хорошо опорожняющийся в толстый, бывает невздутым и неизмененным.
2. При анатомической и функциональной недостаточности заслонки вздутие имеется как в тонком, так и в толстом кишечнике.
3. При очень редких функциональных расстройствах заслонка может не пропускать содержимого тонкого кишечника в слепую кишку. Впоследствии это вызывает непроходимость толстого кишечника типа замкнутой петли и обычную непроходимость нижнего отрезка тонкого кишечника.

Острая странгуляционная непроходимость

Странгуляционная непроходимость приводит не только к закупорке кишечника, но и к сжатию кишечных сосудов. В связи с этим очень быстро наступает некроз стенки кишечника, что уже с самого начала процесса создает возможность возникновения перитонита, симптомы которого являются первой и основной чертой, отличающей клинически оба типа непроходимости. Летальность в этой группе больных бывает очень высокой (34,7%).
Значительно худший прогноз при странгуляционной непроходимости обусловливается шоком, возникающим в результате:
а)   добавочной потери циркулирующей крови в брыжейку и стенки странгулированного кишечника-
б)   вовлечения в процесс богато иннервированной брыжейки.
Потеря циркулирующей крови, давление крови и прогноз бывают
прямо пропорциональны виду зажатых сосудов и размеру отрезка кишечника, лишенного кровообращения. Наибольшие нарушения кровообращения возникают при сдавливании одних венозных сосудов. Экспериментально доказано, что при перевязке одной вены потеря циркулирующей крови достигает 55%, при перевязке кишечника с брыжейкой — 35%, а при перевязке артерии — 20%.
В патологическом процессе у человека, как правило, сжимаются и артерии, и вены. Клиническая картина зависит от степени и взаимного отношения сжатия в каждом отдельном случае. Преобладание недостаточности артериального кровообращения выдвигает на первый план симптомы перитонита, преобладание венозного застоя — потерю циркулирующей крови и симптомы шока.
Вовлечение в процесс богато иннервированной брыжейки усиливает шок и вызывает ряд сосудистых нарушений, ухудшающих кровоснабжение кишечника, а тем самым увеличивает возможность возникновения перитонита. Об этом нужно помнить во время операции, стремясь выключить спазматический фактор применением добавочной анестезии брыжейки.