Борьба организма с инфекцией при перитоните - острые заболевания органов брюшной полости
Развитию воспаления брюшины организм противопоставляет следующие защитные механизмы:
- гуморальную защиту (местные защитные механизмы в брюшине),
- местное ограничение воспалительного очага,
- борьбу всего организма.
- Гуморальная защита. По данным Штейнберга (Steinberg), защита организма перед инфекцией заключается в следующем (см. рис. 41):
а) местная борьба в брюшине — 86% (фагоцитоз лейкоцитов 81 %, антимикробное действие серозного экссудата 5%)-
б) борьба всего организма — 14% (бактерицидное действие крови — 3%, фагоцитарное действие ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, лимфатических узлов и т. д. — 11%).
Главную роль в борьбе с инфекцией брюшины играют лейкоциты и макрофаги, которые фагоцитируют и переваривают бактерии (см. рис. 39).
Рис. 39. Защита организма при перитоните (на основании расчетов Steinberg).
А — фагоцитоз лейкоцитов- В — антибактерийное действие экссудата-
С — бактерицидное действие крови- D — фагоцитоз в ретикуло-эндотелиальной системе.
Конечный результат борьбы с инфекцией зависит, в конце концов, от быстрого появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Организм мобилизует необходимые для борьбы фагоциты и прежде всего нейтрофильные лейкоциты. Уже через несколько минут после заражения, благодаря молниеносной сосудистой реакции, лейкоциты первыми поступают из периферической крови. Сосудистая реакция проявляется вначале сокращением, а затем расширением малых артерий, вен и капилляров. Расширению сосудов сопутствует усиленная проницаемость стенок и быстрый приток крови. Лейкоциты в большом количестве переходят из сосудов в брюшную полость, направляясь к воспалительному очагу.
Лейкоциты после их появления в экссудате живут обычно около 48 часов, после чего подвергаются распаду. Их место занимают новые клетки. Один лейкоцит поглощает около 1—50 бактерий в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективный фагоцитоз может происходить только тогда, когда в экссудативной жидкости больше лейкоцитов, чем бактерий. Быстрое выздоровление больного перитонитом следует предвидеть тогда, когда в мазке из экссудата не больше 25—30% лейкоцитов будут содержать фагоцитированные бактерии. При большем проценте лейкоцитов, содержащих бактерии, считается, что реакция брюшины слабая, недостаточная. Если в лейкоцитах обнаруживается много микробов, это может вызвать гибель клетки, а не фагоцитоз. Число бактерий будет увеличиваться. Не все бактерии легко фагоцитируются лейкоцитами. Легче всего фагоцитируются бактерии, находящиеся в пищеварительном тракте. Пневмококк и стрептококк задерживают фагоцитоз и поэтому, несмотря на хорошую реакцию брюшины, заражение этими бактериями чаще всего кончается смертью.
Рис. 40. Фагоцитоз в воспалительном экссудате брюшины.
1 — внедрение фагоцитов в экссудат (лейкоциты)- 2 — притягивание- 3 — всасывание- 4 — переваривание бактерий (Steinberg).
Затем в борьбу с инфекцией включаются тканевые лейкоциты. Костный мозг в это время усиливает свою деятельность, вырабатывая большее количество лейкоцитов. Клинически это выражается в лейкоцитозе крови (рис. 40).
Костный мозг в различные периоды перитонита реагирует по-разному. В первый период наблюдается усиленная выработка и созревание лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз). Эти лейкоциты обладают значительной фагоцитарной активностью, размеры которой зависят от характера перитонита. Во второй период выработка лейкоцитов в костном мозгу не подвергается изменению, однако созревание лейкоцитов и их фагоцитарная активность несколько уменьшаются (лейкоцитоз, в мазке большое количество молодых незрелых форм).
В третий период происходит задержка созревания лейкоцитов, а также почти полная потеря фагоцитарной активности (лейкоцитоза может не быть, в мазке вырождающиеся формы).
- Местное ограничение воспалительного очага. Брюшина реагирует на бактерии или других раздражителей прежде всего образованием серознофибринозного экссудата. Чем больше фибрина, тем тяжелее заражение и тем слабее защита самой брюшины. Гемолитический стрептококк, кишечная палочка и каловый стрептококк способны растворять фибрины. Поэтому в случаях перитонита, вызванного этими бактериями, образование фибрина и реакция слипания выражены слабо. Нормально уже через 10 минут после поражения брюшины появляется серозно-фибринозный перитонит. В течение последующих 2 часов возникает слипание между поверхностью брюшины и прилегающей к ней (здоровой или поврежденной) соседней петлей кишки, сальником или париетальной брюшиной. После 18 часов эти участки организуются, однако составные части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом. В течение дальнейших 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые ограничивают воспалительный процесс. Через 3 дня фибрина обычно не бывает. Его место целиком занимает хорошо снабжаемая кровью соединительная ткань. Между двумя поверхностями брюшины уже через 18—48 часов с момента возникновения склеивания образуются кровеносные и лимфатические сосуды, разделение которых сопровождается сильным кровотечением.
По мере созревания соединительной ткани, составляющей спайки, кровоснабжение их уменьшается. Дальнейшую судьбу связок предвидеть трудно.
Рис. 41. Схема мобилизации защитных механизмов организма при перитоните.
I — лейкоциты периферической крови появляются в брюшинном экссудате уже через несколько минут после заражения- II — после исчерпывания лейкоцитов из периферической крови наступает мобилизация лейкоцитов из органа (селезенка, печень, ткани)- III — костный мозг усиливает свою деятельность, выбрасывая запасы лейкоцитов, а затем вырабатывая молодые клетки (Steinberg).
В противоположность существовавшему ранее взгляду, что лизироваться могут только свежие спайки, состоящие из недозрелой соединительной ткани, в настоящее время считается (Штейнберг), что пищеварительные ферменты могут растворять и хорошо организованную волокнистую соединительную ткань.
Спайки иногда могут явиться причиной непроходимости.
Форма и строение их различны — от тонких, слабо снабжаемых кровью полос до больших плоских поверхностей. Длина их тоже неодинакова. Иногда из-за неясных причин они могут быть хорошо васкуляризованы. Под влиянием перистальтики кишечника эти полосы могут удлиняться, утончаться, а иногда даже разрываться (рис. 42).
Дальнейшее течение процесса зависит от защитной функции фагоцитов, от быстроты возникновения спаек и склеивания, с одной стороны, и от вирулентности микроорганизма, а также от их количества и скорости, с какой они проникают в брюшную полость, — с другой.
Спайки брюшной полости являются одним из важнейших механизмов, при помощи которых организм старается побороть инфекцию, локализуя и ограничивая воспалительный очаг от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который ничем нельзя заменить.
- Борьба целостного организма. Борьба с заражением происходит не только в брюшной полости, но и во всем организме, особенно в крови и тканях, при помощи антител и ретикуло-эндотелиальной системы. Эффективность этой борьбы зависит от скорости, с какой бактерии (не токсины) попадают в систему кровообращения. Чем скорее и чем больше уйдет их с брюшины, тем быстрее организм примет участие в борьбе с инфекцией брюшины.
Рис. 42. Изменения, возникающие иногда в спайках.
Бактерии всасываются из брюшины по лимфатическим путям и в меньшей степени — по кровеносным. Бактериальные токсины, наоборот, всасываются главным образом кровеносными путями и в меньшей степени лимфатическими (Штейнберг).
Бактерии, попадающие в лимфатические пути, оказываются в лимфатических сосудах диафрагмы, забрюшинного и заплеврального пространства (рис. 43), о чем можно судить по специально поставленным опытам с введением графита в брюшную полость. Уже через несколько минут графит можно обнаружить в указанных выше областях. Переход бактерий из брюшной полости в лимфатические пути зависит и от дыхательной активности диафрагмы.
По Марковичу (Marcowicz), через диафрагму бактерии могут проникать по 5 типичным лимфатическим путям.
Из числа бактерий 80% уже через 1,5 часа переходят в загрудинные лимфатические узлы, расположенные вдоль a. mammalia interna. Из этих узлов в ductus thoracicus попадает только небольшое количество бактерий, которое полностью фагоцитируется лимфой. В правой стороне лимфатических сосудов больше, чем в левой, поэтому по правой стороне протекает и большее количество лимфы.
Отток лимфы от диафрагмы к узлам основания легких и средостения осуществляется вдоль перикарда параллельно пищеводу и левому блуждающему нерву. Это указывает на возможность связи между перитонитом и пневмонией.
Поток лимфы направляется вдоль ветвей, идущих через купол диафрагмы по задней стенке грудной клетки до ductus thoracicus. Таким путем проходит небольшое количество лимфы.
Из диафрагмы лимфа может повернуть в направлении брюшной полости или еще чаше в забрюшинное пространство, проходя от ножек диафрагмы к группе узлов, лежащих непосредственно над почкой. Из этих узлов лимфа может попасть в cysterna chyli.
Над задней половиной диафрагмы лимфа от аорты возвращается в брюшную полость в узел, расположенный у ворот селезенки.
В заднем средостении не обнаружено лимфатических связей с брюшной полостью.
Рис. 43. А, В, С — отток лимфы из брюшной полости (Cunningham).
