Повреждения, обусловленные перитонитом - острые заболевания органов брюшной полости
Продолжающееся размножение токсигенных бактерий, не остановленное местными защитными механизмами, вызывает ряд местных и общих повреждений (рис. 45).
Рис. 45. Местные и общие повреждения, вызванные всасыванием в кровяное русло токсинов (Steinberg).
1 — перитонит, паралитическая непроходимость- 2 — отек, гиперемия, пневмония- 3 — токсическое повреждение сердечной мышцы-
4 — расстройства функции надпочечников- 5 — паренхиматозные изменения, воспаление клубочков, нефроз, расстройства выделения мочи- 6 — паренхиматозные изменения- 7 — поражается костный мозг, образование лейкоцитов задерживается.
МЕСТНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Местные патологические изменения могут делиться на: 1) патологические изменения брюшины и 2) возникновение динамической непроходимости.
Патологические изменения брюшины. При недостаточности защитных механизмов брюшины в результате сильнодействующего фактора воспаление переходит в деструктивную стадию. В расширенных капиллярах, через которые раньше происходила полезная для организма элиминация бактерии, возникает застой, в просвете сосудов видны скопления фибрина, образуются сгустки, препятствующие оттоку бактерий и притоку питательных веществ и кислорода. На париетальной и висцеральной брюшине откладываются скопления фибрина, в которых находится множество бактерий. В забрюшинной клетчатке и подслизистой кишечника возникает отек. В клетках мышечного слоя кишечника обнаруживается жировое и водное перерождение. Слизистая кишечника отечна. Отечная жидкость содержит мало лейкоцитов. 
Рис. 46. Порочный круг нарушений, возникающий в результате вздутия.
По мере прогрессирования перитонита изменяется количество и состав экссудативной жидкости. Количество лейкоцитов в ней снижается до 30 000, а иногда до 50—200 в 1 мм3. В жидкости появляются эритроциты, количество которых может достичь 1 000 000 в 1 мм3. Вместе со снижением числа лейкоцитов в них появляются деструктивные изменения. В экссудате обнаруживаются (до 20%) слущенные с брюшины мезотелиальные клетки.
При слабых защитных реакциях брюшины количество бактерий в экссудате быстро возрастает. Уже через 16 часов после заражения в 1 мм3 экссудативной жидкости обнаруживаются миллионы бактерий и появляются как аэробные, так и анаэробные виды их. В результате прогрессирующего процесса, охватывающего сосуды, эксcудация усиливается. При продолжающемся перитоните количество жидкости может достигнуть нескольких литров.
Динамическая непроходимость при перитоните возникает вследствие общих причин, а именно нарушения кровообращения, вызванного бактериальными токсинами, и местных: воспалительные изменения и отек в стенке кишечника, которые уничтожают или повреждают подслизистые или мышечные сплетения. Динамическая непроходимость при перитоните развивается как результат усиленного раздражения симпатической системы, вызванного действием воспалительных раздражителей на нервные сплетения (например, ganglion coeliacum и т. д.) непосредственно (воспалительный экссудат) или через симпатический нерв, который для Мейснеровского и Ауэрбаховского сплетений является предганглионарным. Пораженный кишечник теряет тонус, перистальтика его прекращается. Клинически это проявляется прежде всего вздутием живота и задержкой выхождения газов и стула.
Динамическая непроходимость вызывает ряд анатомических и функциональных изменений, которые по мере нарастания динамической непроходимости увеличивают вздутие. К ряду осложнений вздутия кишечника относятся:
- прекращение двигательной функции пищеварительного тракта;
- застой в лимфатических и венозных сосудах кишечной стенки;
- ухудшение кровоснабжения сосудистой стенки, которое влечет за собой возможность проникновения токсина, а затем и бактерий из пищеварительного тракта в брюшную полость;
- всасывание жидкости в стенку и просвет кишечника. Это приводит к значительному обезвоживанию, потере электролитов и белка плазмы (первичное и вторичное обезвоживание, потеря плазмы и белка);
- ограничение дыхательной подвижности грудной клетки, что вызывает легочные осложнения и ухудшает отток бактерий из брюшной полости. Желудок опорожняется хуже в результате раздражения симпатической иннервации, последствием чего может явиться спазм привратника и снижение тонуса;
- обезвоживание и голодание, отрицательно сказывающиеся на сопротивляемости организма;
- потеря воды и электролитов, отсутствие пищи и токсическая деструкция белка, вызывающие: азотемию, ацидоз, дефицит электролитов, уменьшенный объем плазмы.
Возможно быстрая и эффективная ликвидация вздутия становится очень важным мероприятием, так как может прервать порочный круг (рис. 46).
