Бронхологическое реанимационное пособие при астматическом статусе - руководство по клинической эндоскопии
Механизм развития приступа бронхиальной астмы, особенно астматического статуса, весьма сложен. В его патогенезе немаловажное значение имеет обтурация мелких бронхов густой, трудно отделяемой мокротой, вызванная нарушением функции клеток респираторного эпителия (дискриния) и бронхоспазмом. При тяжелом астматическом статусе обтурация бронхов нередко с трудом поддается медикаментозной терапии. Нарушение эвакуаторной функции бронхов и ослабление экспекторации усугубляют обструкцию бронхов, вызывая резкие нарушения вентиляции, шунтирование неоксигенированной крови и глубокую гипоксию с гиперкапнией.
- Бронхоскопия. Дистония бронхиальной стенки у больного бронхиальной астмой.
а - эндофото на вдохе- б-на выдохе.
- Бронхоскопия. Бронхиальная астма: отечность слизистой оболочки бронхов, приобретающей &bdquo-паковый" вид, сужение устьев долевых и сегментарных бронхов за счет отека.
При физикальном исследовании больных в подобных ситуациях вместо звучных свистящих («музыкальных») хрипов, создающих характерную аускультативную картину бронхоспазма, обнаруживают «немые», или «молчащие», легкие, что свидетельствует о значительном нарушении бронхиальной проходимости и соответствует второй стадии астматического статуса по классификации, разработанной П.Н. Юреневым и соавт. (1976). В таком состоянии больные, несмотря на форсированные кашлевые усилия, практически не откашливают мокроту. Нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к усугублению гипоксии и развитию гипоксической комы (III стадия астматического статуса), вынуждает переводить больных на искусственную вентиляцию легких ручным или аппаратным способом. Как показывает опыт, при этом аспирация из трахеи и крупных бронхов и даже инстилляция секретолитических препаратов не в состоянии ликвидировать обструкцию и улучшить состояние больных. Такой же эффект дает бронхоскопическая аспирация, поскольку в бронхах, достижимых для тубуса бронхоскопа и отсоса, содержимого практически нет.
При визуальном обследовании трахеобронхиального дерева у большинства больных в астматическом статусе определяют выраженное набухание слизистой оболочки средних и мелких бронхов, ее «лаковый» вид (рис. 3.86), сужение устьев долевых и сегментарных бронхов, выраженную дистонию бронхиальной стенки (рис. 3.87), а при сопутствующем хроническом бронхите — признаки воспаления слизистой оболочки. При осмотре через бронхофиброскоп видно скудное слизистое отделяемое в устьях сегментарных бронхов, увеличивающееся по мере продвижения эндоскопа к периферии. Мелкие бронхиальные разветвления часто оказываются обтурированными плотными сгустками мокроты, удалить которые через узкий просвет бронхофиброскопа не представляется возможным. На вскрытии больных, умерших в астматическом статусе, отмечают тотальную блокаду бронхов четвертого—пятого порядка и их более мелких ветвей.
В этих условиях, когда общепринятая медикаментозная терапия неэффективна, оправдано механическое промывание бронхов среднего и мелкого калибра направленным потоком жидкости с аспирацией ее из просвета бронхиального дерева.
В условиях инжекционной бронхоскопии под внутривенным барбитуровым наркозом с миорелаксантами выполняют последовательную визуально контролируемую катетеризацию всех зональных бронхов обоих легких (долевых и ВУ1) С помощью прямого и изогнутого направителей Фриделя. Катетер диаметром 2—2,5 мм продвигают в один из сегментарных бронхов до упора. Рядом с направителем помещают металлический аспиратор, имеющийся в наборе дыхательного бронхоскопа, подводя его конец к устью долевого бронха (рис. 3.88). Шприцем объемом 150 мл или автоматическим шприцем непрерывного действия, соединенным с валом электромотора, в бронх начинают вводить промывающую жидкость, подогретую до температуры тела.
Одновременно катетер подтягивают до того момента, когда через отсос начнут поступать промывная жидкость и содержимое бронхов. После этого, продолжая промывание, катетер вновь медленно продвигают в глубь бронха, определяя его оптимальное положение по свободному поступлению в отсос бронхиального содержимого, что зависит от степени обструкции бронхов. При умеренно выраженной обструкции излишне глубокое расположение катетера ведет к задержке жидкости в мелких бронхах и альвеолах, что нежелательно. При массивной обструкции промывная жидкость с большим количеством мокроты начинает поступать уже из субсегментарных бронхов и продолжает выделяться по мере дальнейшего продвижения катетера. Жидкость в подобных ситуациях задерживается в легких в значительно меньшей степени, поскольку обтурированные мелкие бронхи препятствуют ее проникновению в дистальные отделы респираторного тракта. Катетер при этом можно ввести поглубже. Промыв бронхи одной доли, катетер перемещают в другой долевой бронх и все манипуляции повторяют.
3.88. Схема лаважа бронхов при бронхиальной обструкции.
Чаще всего для промывания бронхов используют 0,5% раствор фурагина калия (фурагина, растворимого с хлоридом натрия). В раствор для промывания по показаниям добавляют препараты, стимулирующие в- адренорецепторы. бикарбона натрия, глюкокортикоиды, муколитические средства, эуфиллин. Всего на промывание бронхов обоих легких затрачивают от 0,5 до 1,5 л жидкости, а аспирировать из бронхов удается не более 13-12 введенного количества. Часть жидкости всасывается слизистой оболочкой бронхов, что способствует регидратации больного, часть задерживается в мелких дыхательных путях, а затем откашливается больным непосредственно после пробуждения вместе с разжиженной мокротой. Продолжительность вмешательства в зависимости от степени обтурации бронхов и объема сопутствующих исследований составляет от 10 до 25—30 мин.
Естественно, что лечение тяжелого больного, находящегося в состоянии астматического статуса, не оканчивается только бронхоскопией. Больпых интенсивно готовят к бронхологическому вмешательству и продолжают лечение после его окончания. Основные принципы медикаментозной терапии больных с астматическим статусом до и после бронхоскопии заключаются в применении бронхолитиков, облегчении экспекторации, борьбе с гипоксией и гиперкапнией, улучшении деятельности сердечно-сосудистой системы, десенсибилизации, коррекции дегидратации и электролитных расстройств. Лечебный наркоз фторотаном и перидуральная анестезия позволяют временно улучшить состояние больных и выиграть время для подготовки к промыванию бронхов. Особенно тяжело больных переводят на искусственную вентиляцию легких, которую продолжают и после бронхоскопии.
С 1976 по 1981 г. в клинике выполнено 324 лаважа бронхов на высоте астматического статуса 1—3 стадии у 267 больных бронхиальной астмой с тяжелым течением. В состоянии гипоксической комы или прекомы находились 80 человек. Каждый четвертый лаваж при астматическом статусе был предпринят в экстренном порядке — сразу или в первые часы после поступления больного в реанимационное отделение. В искусственной вентиляции легких в связи с острыми дыхательными расстройствами нуждались перед проведением лаважа 34 человека.
У больных с выраженным обтурационным синдромом во время лаважа удаляли большое количество мокроты в виде сгустков и слепков бронхов различного диаметра. Длина их достигала у некоторых больных 3—4 см. Классифицируя количество таких слепков и косвенно обтурацию ими бронхов по трем степеням в группе из 177 больных, можно проследить прямую зависимость величины бронхообтурации от длительности (рис. 3.89) и тяжести (рис. 3.90) астматического статуса. После бронхоскопии больные откашливали значительное количество мокроты с остатками введенного раствора. Спустя 1 —6 ч после промывания состояние большинства больных значительно улучшалось, дыхание становилось более эффективным, показатели газообмена приближались к норме.
I - больные с II степенью обтурации бронхов- 2-с 3 степенью.
3.90. Зависимость степени
бронхообтурации от тяжести астматического статуса (по стадиям).
1 - больные с II степенью обтурации бронхов- 2-е III степенью.
Следует подчеркнуть, что не у всех больных удалось купировать астматический статус после первого же промывания бронхов. При массивной обструкции и сохраняющемся затруднении дыхания лаваж бронхов повторяли через I—2 сут. У ряда больных ощутимый результат лечения был отмечен после второго — третьего, а иногда и большего числа лаважей. Тем не менее у большинства больных промывание бронхов в условиях инжекционной бронхоскопии приводило к выраженному или умеренному, длительному или временному улучшению состояния. Комплекс лечебных мероприятий, основным элементом которого был бронхиальный лаваж, позволил у 96% больных полностью купировать астматический статус. Не удалось вывести из астматического статуса 10 (3,7%) больных из 267.
Главные причины смертельных и несмертельных осложнений — неполное устранение бронхиальной обструкции, прогрессирование пневмонии, усиление сердечно-легочной декомпенсации и другие последствия длительной гипоксии, осложнения при проведении искусственной вентиляции легких, усиление бронхоспазма и гипоксии после лаважа. Непосредственно во время вмешательства в связи с нарушениями газообмена и неэффективностью искусственной вентиляции легких умерли 3 больных. Обычно причиной осложнений было не столько само вмешательство, сколько его запоздалое начало у крайне тяжелобольных. Все смертельные исходы приходятся на группу больных, находившихся перед бронхоскопией в состоянии гипоксической комы или на грани ее. Это обстоятельство легко объяснимо, так как лаваж бронхов, несмотря на возможности искусственной вентиляции легких, неизбежно ведет к временному нарушению соотношения вентиляция — кровоток и к ухудшению оксигенации. Исследования К. Побеге и соавт. (1972) показали, что снижение кровотока в промываемом легком, а следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови уменьшаются лишь при заполнении жидкостью альвеол и выравнивании гидростатического давления в них и в легочной артерии. В то же время для уменьшения неблагоприятного воздействия вводимой в бронхи жидкости на сурфактантную систему альвеол следует стремиться ограничивать проникновение промывающего раствора в респираторные отделы легкого, поэтому очень трудно избежать развития той или иной степени шунтирования непосредственно после промывания бронхов.
Другим отрицательным моментом бронхиального лаважа является возможность усиления бронхоспазма в момент пробуждения больного после наркоза. Его причина — механическое раздражение рецепторов бронхиального дерева вводимой в него жидкостью. Добавление к раствору для промывания стимуляторов в-адренорецепторов. введение атропина и эуфиллина, ингаляция фторотана, применение комбинированного обезболивания с анестезией слизистой оболочки бронхов 10% раствором новокаина, новокаиновые блокады призваны уменьшить раздражение вагусных рецепторов бронхов и предупредить это опасное осложнение, однако полностью устранить его удается не всегда. Усиление бронхоспазма может усугубить гипоксию у крайне тяжело больного и явиться причиной его смерти непосредственно после промывания бронхов.
Учитывая эти обстоятельства, бронхиальный лаваж при тяжелом астматическом статусе нельзя рассматривать как неопасное, широкодоступное вмешательство. Его можно применять только в надлежащих условиях и при активном сотрудничестве бронхолога и анестезиолога-реаниматолога. Однако лаваж является средством спасения жизни больных во многих тяжелых ситуациях. Резерв снижения летальности — в своевременном проведении бронхологического пособия, совершенствовании его методики и дальнейшей разработке его анестезиологического обеспечения. Лаваж необходимо проводить не только в тех случаях, когда можно предпринимать любые попытки спасения больного, находящегося в терминальном состоянии, но задолго до этого, при первых же признаках резистентности к медикаментозной терапии и нарастающей обтурации бронхов. Улучшения результатов лечения больных, находящихся в глубокой гипоксии, возможно, можно добиться, применяя промывание бронхов в условиях экстракорпоральной оксигенации. Первый опыт использования подобной комбинации свидетельствует о перспективности этого направления.
В заключение следует вкратце остановиться на возможностях бронхофиброскопии при массивной обтурации бронхов.
Опыт лечебных бронхоскопий у больных бронхиальной астмой не позволяет нам полностью согласиться с выводами В. Вгась и соавт. Попытки ввести бронхофиброскоп под местной анестезией у больных, находящихся в состоянии астматического статуса, ведут к усилению гипоксии даже при дополнительной оксигенации. Плотные слепки мокроты, обтурирующие большую часть мелких бронхов у больных с астматическим статусом II—III стадии, невозможно удалить через канал бронхофиброскопа. Первый же сгусток плотно закупоривает канал, в результате чего приходится прекращать процедуру. Предварительная инсталляция муколитических препаратов также не приводит к успеху из-за слишком большого объема обструкции. Мы применили бронхофиброскоп при попытке ликвидировать обтурацию бронхов лишь у 12 больных с астматическим статусом, но этого было вполне достаточно для того, чтобы полностью отказаться от бронхофиброскопии у подобных больных и отдать предпочтение лаважу бронхов через жесткий бронхоскоп в условиях искусственной вентиляции легких.
