Эндоскопическая семиотика стеноза трахеи и бронхов - руководство по клинической эндоскопии
Экспираторный стеноз трахеи и бронхов
Экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) является физиологическим [Зильбер А.П., 1977]. Нормой считается и уменьшение длины трахеи во время выдоха в среднем на 1,5 2 см в связи с уменьшением объема легких и смещением карины бифуркации по направлению к верхней апертуре грудной клетки. Трахея при этом сокращается как растянутая пружина за счет уменьшения размеров межхрящевых промежутков [Коек М.А. 1977]. Просвет трахеи и бронхов суживается во время форсированного выдоха и кашля вследствие повышения парапульмонального (внутриплеврального) и экстра- бронхиального давления. В результате увеличивается скорость воздушной струи и облегчается экспекторация. Уменьшение просвета мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса.
происходит за счет сближения их стенок, а трахеи и крупных бронхов - в результате пролабирования их мембранозной части (рис. 3.36). В начале выдоха, когда внутрибронхиальное давление достаточно высоко, оно уравновешивает возрастающее экстрабронхиальное давление и полного спадения мелких бронхов не происходит. То же наблюдается и при спокойном дыхании в пределах дыхательного объема легких, когда выдох осуществляется в основном за счет эластичности легочной ткани. В условиях форсированного выдоха по мере уменьшения легочного объема экстрабронхиальное давление начинает существенно превышать внутри бронхиальное и дыхательные пути закрываются, оставляя в легких некоторое количество воздуха, именуемого остаточным объемом.
При хроническом бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких и других патологических состояниях, сопровождающихся явлениями обструкции дыхательных путей, ЭЗДП возникает значительно раньше, увеличивая остаточный объем легких. Этому способствует сужение мелких бронхов вследствие отека их слизистой оболочки, бронхоспазма и задержки мокроты, так как при увеличении скорости воздушной струи и суженных дыхательных путях, согласно закону вернули, препятствующее спадению стенок бронхов. При возросшем бронхиальном сопротивления выдоха требуется более высокое трансувеличением роли дыхательной мускулатуры в акте выдоха, превращающегося из пассивных сплетений и перерождение мышечных и межхрящевые промежутки, в результате чего трахея теряет способность к продольному сокращению и деформируется при движении бифуркации кверху во время выдоха. Гипотония потерявшей упругость мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов облегает ее пролабирование в просвет дыхательных путей, а экспираторная деформация трахеи вызывает пролабирование одной или обоих боковых стенок.
Последняя, в просвет внутригрудной части трахеи и крупных бронхов, нарушая их проходимость.
Порочный круг завершает нарушение эвакуаторной функции легко спадающихся бронхов, которое вызывает усиление воспаления в трахеобронхиальном дереве и лег очной ткани, усугубляет обструкцию бронхов, способствуя прогрессированию бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких.
Таков в общих чертах патогенез патологического состояния трахеобронхиальной системы, которое часто сопровождает хронические формы воспалительных заболеваний легких. Его называют по-разному- «трахеобронхиальная дискинезия», «дистония трахеи и бронхов», «экспираторная ретракция», «инвагинация мембранозной части», «пролапс трахеи», «экспираторный стеноз трахеи», «трахеобронхомаляция». Последний термин, который нередко употребляют иностранные авторы, обозначает не столько дистонию и пролапс мембранозной стенки трахеи и бронхов, сколько размягчение их хрящевого каркаса и коллапс дыхательных путей [Ниггу А., 1961], являющиеся лишь одной из причин экспираторного стеноза — крайней формы трахеобронхиальной дискинезии, сопровождающейся клинической симптоматикой и отчетливыми функциональными нарушениями.
Выделяют первичную и вторичную форму экспираторного стеноза трахеи и крупных бронхов [Лифпгиц Н. А., 1970]. Первичным заболевание может считаться у больных с пороками развития — трахеобронхомегалией и трахеобронхомаляцией, при которых недоразвитые, патологически мягкие хрящевые полукольца не создают достаточной опоры в крупных дыхательных путях, в результате чего они приобретают необычную мягкость и спадаются во время
выдоха. Приобретенная трахеобронхомаляция (чаще ограниченная) развивается в результате сдавления трахеи и бронхов извне, например, при увеличенной зобной железе у детей, гипертрофированной щитовидной железе — струме, особенно при загрудинном ее расположении, аномальном расположении сосудов средостения, опухоли и г. д. К первичной форме экспираторного стеноза относят изменения мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов под действием хронической интоксикации алкоголем, при длительном воздействии находящихся во вдыхаемом воздухе химически активных примесей и кварцсодержащей пыли. Экспираторный стеноз трахеи и бронхов, как было указано выше, способствует развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, поэтому у большинства больных, длительно страдающих заболеваниями легких, выяснить патогенетический механизм диагностированного при бронхоскопии экспираторного стеноза, как правило, невозможно.
Вторичный экспираторный стеноз трахеи и бронхов выявляют у 5- 2 1% больных, подвергнутых бронхоскопическому исследованию по поводу различных заболеваний легких [Иоффе Л.Ц., 1975- Лохвицкий СВ., 1975.]. Его частота увеличивается с возрастом. Синдром дистопии бронхов встречается у 26 % лиц моложе 40 лет, у 35 % в возрасте между 40 и 55 годами и у 3 9% больных старше 55 лет. Л.Ц. Иоффе отметил его у 76% больных с заболеваниями легких старше 60 лет. Столь различные сведения о частоте экспираторного стеноза объясняются, по-видимому, отсутствием четких критериев для разграничения нормы и патологии.
Какую степень пролапса мембранозной стенки трахеи следует считать вариантом возрастной нормы, а какую относить к проявлению патологического процесса? Единой точки зрения на этот счет нет.
М. И. Перельман и соавт. (1974) выделяют три степени экспираторного стеноза, относя к первой сужение просвета дыхательных путей при кашле не более чем наполовину, ко второй сужение бронхов более чем наполовину и к третьей — полное или почти полное закрытие. В то же время Л.Ц. Иоффе (1975), различая две степени экспираторного стеноза, причисляет к первой закрытие % просвета трахеи и крупных бронхов во время выдоха, а ко второй относит полное соприкосновение задней и передней их стенок.
Различны и условия обследования больных- одни авторы предпочитают рентгеноскопию и рентгенокинематографию в боковой проекции с контрастированием пищевода [Рабкин И.Х. и др., 1973- Перельман М.И. и др., 1974- Герасин В.А. и др., 1975], другие производят бронхоскопию в условиях М И О - релаксации [Иоффе Л.Ц., 1975], третьи считают обязательным проведение исследования исключительно под местной анестезией [Лохвицкий СВ., 1975.].
Мы полагаем, что говорить об экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов следует лишь при уменьшении их просвета более чем на % при легком покашливании во время осмотра с помощью бронхофиброскопа под местной анестезией. Исследование проводят именно с помощью бронхофиброскопа, так как им можно выполнять бронхоскопию в условиях, наиболее приближающихся к физиологическим, при отсутствии распирания стенок бронхов и трахеи широким тубусом жесткого эндоскопа. Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода, как справедливо отмечает В. В. Тикунов (1977), способствует гипердиагностике экспираторного стеноза, так как не всегда точно отражает степень пролабирования мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов. Важным дополнительным критерием диагностики является характерная кривая форсированного выдоха с изломом и зазубриной или не менее типичная форма петли «поток объем», регистрируемая при интегральном спиро- и пневмотахографическом исследовании (рис. 3.37). Еще более точным является раздельное определение сопротивления мелких и крупных бронхов и трахеи [Иоффе Л.Ц., Светышева Ж.А., 1975].
Клиническая симптоматика не патогномонична. Однако при наличии у больного монотонно протекающей экспираторной одышки, не уменьшающейся под действием бронхолитических средств, приступообразного лающего кашля с дребезжащим тембром и затрудненной экспекторацией, усиливающегося при изменении положения тела и временами доводящего больного до обморока или рвоты, следует предположить у него наличие экспираторного стеноза и выполнить бронхоскопическое исследование.
При исследовании отмечают выраженное пролабирование мембранозной части трахеи и (или) крупных бронхов (главных и промежуточного справа) во время кашля и резкого выдоха, а в тяжелых случаях задняя стенка трахеи может почти соприкасаться с передней и при спокойном дыхании. Хрящевые полукольца обычно сохраняют свою форму, в результате чего просвет трахеи во время выдоха напоминает полумесяц. Характерно изменение киля бифуркации трахеи: при вдохе он растягивается и становится острым, а при выдохе укорачивается, становится бесформенным, собираясь в складки, как мех аккордеона (рис. 3.38). Тубус бронхоскопа, как гибкого, так и жесткого, легко проходит через суженные дыхательные пути, отодвигая податливую, дряблую мембранозную стенку. Аналогичные изменения могут наблюдаться и в главных бронхах. При размягчении хрящей трахея и бронхи изменяют свою форму и сужение их происходит как во фронтальной, так и в сагиттальной плоскости. Просвет трахеи при этом приобретает щелевидную, иногда О-образную форму (рис. 3.39).
Патологическая подвижность стенок дыхательной трубки может быть диффузной или определяться на ограниченном участке. Наиболее часто экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов сочетается с диффузной дистонией и экспираторным закрытием более мелких бронхиальных разветвлений.
- Типичные формы петли &bdquo-поток — объем", а — у больного с экспираторным стенозом трахеи- б - у больного с рестриктивным нарушением функции внешнего дыхания.
Так, при осмотре с помощью бронхофиброскопа 82 больных с выраженным пролабированием мембранозной части трахеи и главных бронхов при кашле и форсированном дыхании, выявленных при бронхоскопическом обследовании 1270 больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, полное или почти полное спадение стенок сегментарных и более мелких бронхов было отмечено нами у 69 из них.
- Бронхоскопия. Изменения формы киля бифуркации трахеи во время выдоха при экспираторном стенозе трахеи и главного бронхов: укорочение и расширение бифуркации трахеи.
- Бронхоскопия. Изменения формы просвета трахеи при трахеомаляции: трахея во время выдоха приобретает искривленную, щелевидную форму.
Наиболее часто резко выраженную диффузную дистонию мембранозной стенки дыхательных путей, классифицированную как их экспираторный стеноз, наблюдали у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с явлениями эмфиземы легких. Лишь у 13 человек патологическое сужение просвета отмечалось только в главных бронхах и трахее. У 2 из них была диагностирована трахеобронхомегалия. У 3 больных выявлено ограниченное экспираторное стенозирование нижней трети трахеи и правого главного бронха.
Характерным для всех этих больных было отсутствие признаков гнойного бронхита, а также наличие диффузной отечности и гиперемии слизистой оболочки дыхательных путей с умеренным количеством содержимого в их просвете. Наличие экспираторного стеноза резко ухудшало течение бронхиальной астмы и хронического бронхита, которые плохо поддавались медикаментозной терапии и бронхологическому лечению.
Установлено, что экспираторный стеноз прогрессирует с течением времени, становясь с годами более выраженным. Однако заболевание протекает по-разному, и у некоторых больных изменения остаются стабильными даже спустя 7—8 лет.
Лечение в основном симптоматическое, направлено на ликвидацию и профилактику эндобронхиального и легочного воспаления, а также бронхоспазма. Временный эффект дает дыхание с выдохом через трубку, повышающее внутрибронхиальное давление и препятствующее спадению стенок трахеи и бронхов. Больным с ограниченными формами первичного экспираторного стеноза трахеи и (или) главных бронхов производят хирургические операции — пластику трахеи с укреплением ее задней стенки гомокостью или аллопластическим материалом. Результаты оперативного лечения при правильно установленных показаниях хорошие [Перельман М.П.. 1972: М«кеп К.. 1954].
"
