Изменения бронхов при туберкулезе легких - руководство по клинической эндоскопии
- Бронхоскопия. Амилоидоз трахеи и главных бронхов.
- Бронхоскопия. Инфильтративно-экссудативный туберкулез среднедолевого бронха.
- Бронхоскопия. Язвенный туберкулез промежуточного бронха. лимфобронхиальный свищ при первичном туберкулезе.
Туберкулез бронхов.
Поражение бронхов при туберкулезе — вторичное заболевание, результат общей туберкулезной инфекции, поэтому его нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание. Для возникновения специфического поражения трахеи и бронхов прежде всего необходимо наличие активного туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Патоморфоз и эволюция клинических форм интраторакального туберкулеза, без сомнения, оказали и постоянно оказывают значительное влияние на характер патологии бронхов.
Наиболее часто происходит инфицирование бронхов бациллярным содержимым каверны, или очага легочной деструкции [Лапина А.А., 1961- Вознесенский А.Н., 1963]. Микобактерии туберкулёза, попадая в бронх, проникают через крипты
Заражение бронхов может происходить и раженного лимфатического узла, каверны при первичном туберкулезе с поражением лимфатических узлов.
Лимфогенный путь инфицирования бронхов формами этого заболевания [Дунаевская Э.С., 1951]. Ниггу (1962) показал возможной инфекции и в стенку бронха.
Различают инфильтративную и язвенную формы туберкулезного поражения бронхов с различной степенью (I—II1) стеноза воспалительного или фиброзного генеза. Туберкулез бронхов определяется преимущественно в виде продуктивной или экссудативной реакции. В настоящее время продуктивная фаза воспаления при специфическом поражении стенки крупного бронха обнаруживается чаще.
Инфильтраты при туберкулезе бронхов, как правило, ограниченные, плотноватые, плоские, бледно-розовые. При преобладании экссудативной реакции (у впервые выявленных больных) инфильтрат отечный, более крупный и резко гиперемированный (рис. 3.58).
Язвенная форма туберкулеза бронхов при современном широком использовании противотуберкулезных лекарственных средств наблюдается довольно редко. Она представлена лимфобронхиальными свищами, возникающими в связи с переходом специфического процесса с лимфатического узла на стенку бронха при первичном туберкулезе у детей и рецидивном бронхоадените у взрослых (рис. 3.59). Язвенный туберкулез бронхов наблюдается и при вторичных формах внутригрудного специфического деструктивного процесса, но в большинстве случаев преобладает инфильтративная форма. В то же время при первичном туберкулезе язвенная форма специфического процесса, представленная лимфобронхиальными свищами, преобладает над инфильтративной.
На основании результатов бронхоскопического обследования 138 больных с первичным и рецидивным бронхоаденитом за период с 1975 по 1980 г. можно утверждать, что в настоящее время язвенный туберкулез бронхов как осложнение первичного процесса проявляется ограниченными лимфобронхиальными свищами с образованием небольших единичных перфораций стенки бронха. Грануляции при этом разрастаются только вокруг свищевого хода, закрывая просвет бронха не более чем на одну треть. В специфическом процессе преобладает продуктивная фаза воспаления. Очень редко процесс распространяется циркулярно на все стенки бронха. Под влиянием лечения рифампицином, этамбутолом, препаратами ГИНК специфические изменения в бронхах довольно быстро подвергаются обратному развитию.
Эндоскопическая картина язвенного туберкулеза при рецидивном бронхоадените у взрослых больных, наоборот, отличается обилием разнообразных изменений слизистых оболочек бронха смешанного специфического и неспецифического генеза. Зона воспаления значительно увеличивается. Значительные по объему и массивные смешанные грануляции нередко закрывают весь просвет крупного бронха и часто имитируют опухоль бронха. Присоединившаяся неспецифическая флора усиливает воспаление, в результате чего создается картина полной обструкции бронха. Реактивация туберкулезного процесса, происходящая в измененных лимфатических узлах, формирует лимфобронхиальный свищ почти черного цвета. Так же окрашивается и окружающая слизистая оболочка бронха (рис. 3.60).
В последние десятилетия благодаря широким профилактическим мероприятиям, раннему выявлению больных туберкулезом, а также значительным успехам в терапии внутригрудного туберкулеза заметно уменьшилась частота специфических поражений бронхов. Необходимо отметить, что у больных пожилого возраста частота специфического поражения крупных бронхов заметно превышает усредненные показатели.
Так, в совместных исследованиях с А. Узаковым (1981) при бронхологическом обследовании 156 больных туберкулезом пожилого возраста в период с 1978 по 1980 г. специфические изменения крупных бронхов были обнаружены у 34,8%. При фиброзно-кавернозном туберкулезе эти показатели увеличиваются у этой категории больных до 38,7%.
3.60. Бронхоскопия. Рубцовая деформация стенки бронха после заживления лимфобронхиального свища: видна пигментация слизистой оболочки — так называемое синее пятно.
Особое место различные бронхиальные осложнения занимают при так называемом аденогенном бронхолегочном туберкулезе — специфическом процессе в легких и бронхах, генетически связанном с реактивацией туберкулезного процесса в кальцинированных внутригрудных лимфатических узлах и частым переходом воспаления на стенки крупных бронхов. У абсолютного большинства больных с реактивацией туберкулеза в кальцинированных лимфатических узлах средостения диагностируют бронхиальные осложнения различного генеза.
Неспецифические эндобронхиты при бронхолегочном туберкулезе наблюдаются в настоящее время значительно чаще, чем раньше: по нашим данным в 23—35 % случаев, а при фиброзно-кавернозном и аденогенном туберкулезе в 83— 93 %. Присоединение неспецифической инфекции к основному процессу осложняет течение туберкулеза легких, особенно в тех случаях, когда имеются различные заболевания бронхов: фиброзные стенозы, рубцовая деформация, пост туберкулезная дистрофия стенки бронха. В этих условиях нарушается действие биофизических и биохимических факторов защиты внутренней стенки бронха, изменяются pH бронхиального секрета и его энзимный состав, которые обеспечивают стерильность бронхиального секрета. Защитная гиперсекреция слизистых желез приводит к сгущению слизи, излишнему скоплению ее в просвете бронхов и последующему инфицированию микрофлорой, постоянно вегетирующей в носоглотке и полости рта. Воспалительный фактор нарушает и биофизический механизм защиты слизистой оболочки непрерывный ковер ворсинчатого эпителия. Это приводит к увеличению воспалительных изменений слизистой оболочки, где нередко специфические поражения сочетаются с неспецифическими.
Бронхолитиаз.
Опасным осложнением реактивации туберкулеза в кальцинированных внутригрудных лимфатических узлах является бронхолитиаз, или камень бронха. Термин «бронхолитиаз» используют в отечественной и зарубежной литературе для обозначения заболевания легких и бронхов, обусловленных наличием в просвете бронха камня-кальцината, или бронхолита [Виннер М. Г. и др., 1968- Шулутко M.Л. и др.]. Бронхолитиаз — нередко встречающееся заболевание, в последние годы его обнаруживают чаще, чем прежде. Это объясняется не только успехами рентгенологии и бронхологии, но прежде всего увеличением частоты первичного туберкулеза у взрослых [Рабухин А. Е., 1976], а также учащением рецидивов бронхоаденита, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.
Патогенез бронхолитиаза сложен. Его возникновение не следует объяснить во всех случаях реактивацией специфического туберкулезного процесса. Лишь в 72% случаев нам удалось по данным цитологического исследования материала биопсии и морфологического изучения резекционного материала доказать туберкулезный характер возникновения бронхолита. В 24% случаев при бронхолитиазе преобладали неспецифическое воспаление как непосредственно в лимфатическом узле, так и в измененных бронхах, активных элементов туберкулезной гранулемы при этом обнаружить не удалось. Еще в 4% случаев камень образовался непосредственно в бронхе вследствие высыхания и кальцификации выкрошившихся из остро возникшей лимфобронхиальной фистулы казеозных
Из специальных методов обследования больных с бронхолитиазом основным является рентгенобронхологический. При рентгенологическом исследовании у всех больных с бронхолитиазом определяются единичные или множественные кальцинаты в корнях легких, а также различные изменения в легочной ткани специфического или неспецифического характера.
Не отрицая значения рентгенотомографического обследования больных с бронхолитиазом, мы считаем, что обнаруженный при томографическом исследовании камень в просвете бронха нередко не выявляется при бронхоскопии, поэтому при подозрении на наличие камня в бронхе необходимо производить бронхоскопию. Томографическое исследование бронхов в прямых и боковых проекциях с определенным углом «размазывания» [Виннер М.Г. и др., 1968] следует целенаправленно выполнять после бронхоскопии.
При бронхоскопическом обследовании 80 больных с бронхолитиазом различные патологические изменения обнаружены нами у всех. Камни бронхов были определены визуально и «пальпаторно» различными инструментами (катетером, щипцами и щеткой фиброскопа) у 57 (72 %) больных. Туберкулез бронха диагностирован у 30 %, массивные грануляции - более чем у половины больных, неспецифический эндобронхит, нередко ограниченный долевым, промежуточным или главным бронхом — у большинства (95 %) больных.
Эндоскопически различают эндобронхиальный, трансмуральный и интрамуральный бронхолитиаз. При эндобронхиальном бронхолитиазе секвестр кальцината полностью проникает в просвет того или иного бронха. Камни главных, промежуточного и долевых бронхов бывают значительных размеров, диаметр их у ряда больных достигает 1,5 см. Место перфорации стенки бронха и камень, как правило, окружены крупными грануляциями, которые как бы врастают в этот бронхолит (рис. 3.61). Продуктивная воспалительная реакция слизистой оболочки часто осложняется гнойным эндобронхитом. Проходимость крупного бронха нарушается, вследствие частичной окклюзии сохраняется вентиляция дистального камня в более мелких бронхах — сегментарных и субсегментарных — он полностью закрывает устье этого бронха, постоянно травмируя его слизистую оболочку. Вследствие этого устье бронха всегда стенозировано в результате инфильтрации и отека. При вдохе камень «уходит» в дистальный участок бронха, при выдохе вновь оказывается хорошо видимым в его устье. Выраженный дренажный гнойный эндобронхит часто не позволяет тщательно осмотреть бронхолит в сегментарном и субсегментарном бронхах. Эндобронхиальный бронхолитиаз мы установили у 25 (32 %) из 80 больных.
- Бронхоскопия. Концентрический стеноз правого главного бронха: видна рубцовая трансформация бронха посттуберкулезного происхождения.
- Бронхоскопия. Эндобронхиальный бронхолитиаз: виден многоструктурный камень в просвете главного бронха, фиксированный массивными грануляциями.
- Бронхоскопия. Трансмуральный бронхолитиаз: видно &bdquo-рождение" плоского камня — айсберга на заднего стенке долевого бронха.
Трансмуральный бронхолитиаз характеризуется частичным «рождением» камня — кальцината в просвет крупного бронха по типу айсберга, т. е. значительная часть его находится за пределами бронха и очень тесно связана с подлежащими тканями. Вышедшая в просвет бронха часть кальцината при эндоскопическом исследовании выглядит плоской и гладкой. Воспалительная реакция слизистой оболочки распространяется по всей окружности бронхолита и часто имеет смешанный характер — как специфический, так и неспецифический. При прогрессировании воспалительного процесса в бронхе слизистая оболочка вокруг «айсберга» истончается, как бы тает, подвергаясь гнойному расплавлению. Грануляции при трансмуральном бронхолитиазе, как правило, отсутствуют или выражены слабо. Трансмуральный бронхолитиаз наблюдается чаще, чем эндобронхиальный: мы диагностировали эту форму патологии у 32 из 80 больных.
При интрамуральном бронхолитиазе камень как бы вмурован в стенку бронха и вызывает ее значительное утолщение и деформацию. Кальцинат, а точнее его секвестр, пролабирует стенку бронха, но, не уродившись», замуровывается в его толще (рис. 3.62), вызывая резкий стеноз устья или просвета пораженного бронха. Диагноз интрамурального бронхолитиаза, установленный при эндоскопическом исследовании, необходимо подтверждать рентгенологически с использованием томографии. Интрамуральный бронхолитиаз мы наблюдали у 23 (21 %) больных.
Бронхолиты могут располагаться в различных участках бронхиального дерева, но чаще их обнаруживают в крупных бронхах как правого, так и левого легкого. Правосторонняя локализация камней бронхов (в 72% случаев) преобладает над левосторонней (в 28% случаев).
Все разновидности бронхолитиаза: эндобронхиальный, трансмуральный, интрамуральный, клинически проявляются обструктивным синдромом, который в одних случаях протекает в виде астмоидного бронхита, в других приобретает характер рецидивирующих пневмоний, имитирующих рак бронха, в третьих характеризуется симптомами бронхоэктазов и даже абсцесса легкого. У пожилых больных с бронхолитиазом не исключено наличие сочетанной патологии: рецидива туберкулеза и рака бронха. Из 80 наблюдавшихся нами больных с бронхолитиазом у 4 одновременно был диагностирован рак легкого. Эндо- и трансбронхиальная биопсия часто помогает уточнить диагноз.
Лечение бронхолитиаза должно быть комбинированным: медикаментозная терапия с использованием противотуберкулезных средств и антибиотиков, бронхоскопическая санация пораженных бронхов. Бронхоскопическое удаление камней успешно осуществляют при эндобронхиальном бронхолитиазе. Резекция легкого с удалением измененных лимфатических узлов показана при трансмуральном и интрамуральном бронхолитиазе.
Рубцовый стеноз бронхов. Осложнением как первичного, так и вторичного туберкулеза легких является рубцовый стеноз бронха. Мы наблюдали и подвергли рентгенобронхологическому обследованию 86 больных с Рубцовыми стенозами крупных бронхов, что составило 8,7 % от обследованных нами 900 больных туберкулезом. Генетически у % больных формирование рубцового стеноза было связано с перенесенным бронхоаденитом, а также рецидивом аденогенного туберкулеза.
Рубцовые стенозы главных и долевых бронхов чаще возникают слева, чем справа: из 86 больных со стенозами у 67,4% они были левосторонними и у 32,6% — правосторонними. Из 46 стенозов главных бронхов 43 были левосторонними и лишь 3 — правосторонними. При формировании рубцового стеноза левого главного бронха в большинстве случаев образуется стеноз и верхнедолевого бронха (по нашим данным, у 30 из 43 больных). Бронхоскопически различают концентрические и пристеночные рубцовые стенозы и так называемый атрофичный бронх, или ложный бронхостеноз.
Концентрический рубцовый стеноз главного, промежуточного или долевого бронха при бронхоскопическом исследовании определяется в виде грубой рубцовой трансформации стенки бронха по всей его окружности (рис. 3.63). Соединительнотканные белесоватые перемычки и утолщения суживают просвет крупного бронха, иногда значительно. Хрящевые кольца в месте формирования стеноза практически не определяются- они замещены фиброзной и рубцовой тканью. Рубцы бледно-розового цвета, как бы высушены и обесцвечены. Тонкие рубцовые перемычки весьма плотные и при соприкосновении с металлическим инструментом издают характерный треск. Функция слизистых желез здесь утрачена и выходные отверстия их не просматриваются. Ворсинчатый эпителий исчезает, дренажная функция его нарушена, поэтому нередко при бронхоскопическом исследовании можно наблюдать скопление слизи и гноя ниже и выше места стеноза бронха. Слизистогнойная пробка неподвижна и полностью закрывает стенозированный участок бронха. При воспалительных изменениях слизистой оболочки в зоне стеноза общий фон гиперемирован, местами наблюдаются отек и кровоточивость. При морфологическом изучении рубцового стеноза бронха в большинстве случаев обнаруживались измененные, казеозные. кальцинированные и фиброзно-замещенные лимфатические узлы средостения. Слизистая оболочка, подслизистый слой, хрящевая ткань замещены фиброзной тканью с почти полной атрофией анатомических элементов крупного бронха.
Пристеночный рубцовый стеноз возникает вследствие преимущественного поражения одной стенки крупного бронха в виде специфического панбронхита.
3.64. Бронхограмма при концентрическом рубцовом стенозе левого главного бронха. Стрелками указано место стеноза.
Рубцовые изменения здесь настолько выражены и, по-видимому, глубоки, что это сказывается на просвете самого бронха: он значительно суживается и деформируется. При бронхографии четко выявляется этот вид стеноза (рис. 3.64). Однако при этом обычно сохраняется какой-либо сектор неизмененной рубцом слизистой оболочки бронха и она продолжает выполнять присущие ей функции: выделительную и функцию самоочищения. Вследствие этого в подобных случаях эндоскопически в месте стеноза бронха почти всегда определяется слизистая или слизисто-гнойная дорожка свидетельство медленного выведения содержимого из дистально расположенных бронхов.
Мы наблюдали такую форму стеноза крупных бронхов у 21 (24,4%) из 86 больных. Пристеночные стенозы можно обнаружить как в главных, промежуточном, так и в долевых бронхах. Подобный стеноз может сформироваться как при первичном туберкулезе, так и при вторичном. При морфологическом исследовании рубцового пристеночного стеноза основные патологические изменения определялись на ограниченном участке стенки бронха, к которому, как правило, примыкал измененный лимфатический узел. Коллагеновые волокна с капсулы лимфатического узла распространялись на все слои стенки бронха, вызывая резкую атрофию всех элементов бронха, вплоть до эпителия, на ограниченном участке. Пристеночный стеноз развивается при этом за счет склеротической деформации и выбухания в просвет бронха одной из его стенок.
Третьей разновидностью рубцового стеноза крупных бронхов, с нашей точки зрения, является так называемый атрофичный бронх, или ложный стеноз. Он имеет свои эндоскопические, функциональные и морфологические особенности. При эндоскопическом исследовании выявляют следующую характерную картину: шпора бронха, как правило, теряет свою форму: сморщенная, как бы
гофрированная, потерявшая свой хрящевой каркас. При приближении тубуса бронхоскопа шпора выпрямляется и приобретает присущую ей прямую складку слизистой оболочки бронха. При введении бронхоскопа в устье бронха (атрофичный бронх мы наблюдали только слева) его просвет практически не определяется. Из-за резкой посттуберкулезной рубцовой атрофии стенки бронха на всем его протяжении предлежат друг другу. Такая эндоскопическая картина наблюдается в положении больного лежа.
При осмотре стенки пораженного бронха определяется отсутствие хрящевого каркаса, а вместо анатомически определяемой стенки — тонкая рубцовая нефункционирующая пленка, смыкающаяся на выходе и легко расправляющаяся на вдохе и при проведении бронхоскопа в дистальные отделы бронхиального дерева. При бронхографии в положении больного стоя нижняя стенка главного бронха отвисает книзу, в результате чего образуется резервуар для скопления патологического отделяемого (рис. 3.65). Морфологически атрофичный бронх характеризуется резкой атрофией всех элементов бронха.
Ложный стеноз, или так называемый атрофичный бронх, мы наблюдали при бронхоскопии у 7 (8,2%) из 86 больных.
Все виды стенозов крупных бронхов являются следствием туберкулезного панбронхита, генетически связанного, как правило, с поражением внутригрудных лимфатических узлов, и реже - осложнением фибрознокавернозного туберкулеза легких. Необратимые рубцовые изменения крупных бронхов нередко приводят сначала к функциональным нарушениям в дистально расположенном легком, а затем и к грубым морфологическим изменениям.
- Бронхограмма при ложном рубцовом стенозе левого главного бронха — так называемом атрофичном бронхе. Видна провисающая нижняя стенка бронха (указано стрелками), образующая резервуар для скопления патологического содержимого.
Туберкулез бронхов у детей.
Туберкулез бронхов у детей имеет свои особенности в основном при первичных формах легочного туберкулеза, когда специфические поражения трахеобронхиальной системы возникают вследствие перехода патологического процесса из казеозно измененных лимфатических узлов средостения и корня легкого на стенку бронха. Наиболее ярко эти особенности проявляются у грудных и маленьких детей. В этом возрасте бронхи значительно чаще вовлекаются в патологический процесс, чем при первичной инфекции у старших детей и у взрослых.
Из 216 детей дошкольного и школьного возраста, которым нами произведена бронхоскопия в периоде 1966 по 1968 г.. специфические поражения трахеи и бронхов обнаружены у 42 (18%). В то же время в группе, состоящей из 101 больного в возрасте от 4мес до 3 лет. обследованного нами в течение 1968—1981 I г.. туберкулез трахеи и бронхов диагностирован у 48 (47,5%) детей.
Своеобразной формой специфического поражения нижних дыхательных путей у детей младшего возраста является компрессия бронхов гиперплазированными лимфатическими узлами. Она возникает вследствие того, что мягкие податливые стенки бронхов не могут противодействовать давлению со стороны воспаленных лимфатических узлов. При эндоскопическом исследовании компрессионные поражения проявляются выпячиванием бронхиальной стенки на ограниченном участке и сужением просвета бронха. Слизистая оболочка может сохранять нормальный вид, но чаще она застойная, отечная и покрыта слизью. Простое вдавление без вовлечения в специфический процесс стенки бронха встречается редко, обычно оно сопровождается распространением воспаления с прилежащего лимфатического узла на бронхиальную стенку, появлением на этом участке гиперемии или инфильтрации. Частота компрессионных поражений, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах. По нашим наблюдениям, частота компрессионных поражений среди обследованных детей младшего возраста составила 24,7% (25 детей).
Лимфобронхиальный свищ является типичной формой туберкулеза бронхов при первичной инфекции у детей. Чем меньше ребенок, тем чаще и раньше от момента заболевания происходит перфорация. В наблюдавшейся нами группе больных раннего возраста лимфобронхиальный свищ диагностирован у 21 (20,7%). По мере формирования бронходулярного свища меняется и его эндоскопическая картина. В преперфоративной стадии определяется конусовидное выпячивание стенки бронха с гнойно-некротической точкой на верхушке, напоминающее фурункул. Слизистая оболочка на этом участке гиперемирована, отечна, рисунок хрящевых колец не виден. Иногда такое выпячивание флюктуирует, и при надавливании клювом бронхоскопа на основание конуса удается вскрыть и опорожнить свищ. Содержимое его имеет вид сливкообразного гноя с примесью крошковатых казеозных масс или более плотных петрификатов.
В стадии перфорации свищ имеет различную форму в зависимости от времени, прошедшего с момента перфорации, степени опорожнения его содержимого, наличия сопутствующего неспецифического воспаления. Чаще свищ — это конусовидный или плоский инфильтрат с перфорационным отверстием размером от булавочной головки до 2 -3 мм в диаметре, заполненным беловатой массой. Сложнее распознать точечные свищи на небольшом плоском инфильтрате, обнаружить их невооруженным глазом невозможно. Только используя оптический телескоп и надавливая бронхоскопом на инфильтрат, можно увидеть выделение казеозных масс в просвет бронха, что является достоверным диагностическим признаком железистобронхиального свища.
При длительно существующих свищах перфорационное отверстие заполняется грануляционной тканью, которая выступает в просвет бронха и почти полностью обтурирует его (рис. 3.66). Не всегда доступны визуальному наблюдению и свищи, расположенные в сегментарных бронхах. О их наличии судят по выделению казеозных масс из соответствующего бронха.
3.66. Бронхоскопия у ребенка 11 мес. Лимфобронхиальный свищ на медиального стенке правого главного бронха: видны грануляции, закрывающие устье правого главного бронха.
В стадии заживления воспалительные изменения вокруг свища уменьшаются и стенка бронха полностью восстанавливается, а перфорационное отверстие затягивается вначале розовым, а затем белесоватым рубчиком. Очень редко наряду с рубцеванием свищевого отверстия развивается гранулема плотное на ощупь опухолевидное образование, выступающее в просвет бронха, имеющее цилиндрическую или шаровидную форму, гладкую или бугристую поверхность сероватого цвета. После удаления такой гранулемы у основания ее обнаруживается точечный рубец следствие перфорации.
Инфильтративный туберкулез бронха в раннем возрасте встречается редко и представляет собой утолщенный гиперемированный участок слизистой оболочки, покрытой слизью. Бессимптомное течение бронхиального туберкулеза, наблюдаемое у старших детей, для раннего возраста не характерно. Вследствие инфильтрации и выбухания стенки бронха, разрастания грануляций, выделения казеозных масс и гиперсекреции слизи суживаются дыхательные пути и появляются клинические и рентгенологические признаки нарушения бронхиальной проходимости.
Возникшие вентиляционные нарушения в виде долевых и сегментарных ателектазов, несмотря на рано начатую антибактериальную специфическую терапию, у значительного большинства больных заканчиваются фиброзированием соответствующих участков легочной ткани. Сочетание противотуберкулезной медикаментозной терапии с местным лечением, направленным на восстановление проходимости бронхов (аспирация секрета, вскрытие и опорожнение свищей, удаление грануляций), эффективно только в ранние сроки, до 2 3 мес с момента развития бронхолегочного поражения. По нашим наблюдениям, исход в фиброз отмечен у 35 (34,6%) детей. В то же время из 7 детей, которым бронхоскопия произведена в течение первых 2 мес с момента развития ателектаза, полное его разрешение отмечено у 5 больных. Бронхоскопия при сегментарных ателектазах менее эффективна, чем при долевых, что связано с неблагоприятными анатомическими условиями, затрудняющими доступ и проведение лечебных манипуляций при локализации туберкулеза за пределами главных бронхов.
