Диагностическая эндоскопия воспалительно-дегенеративных заболеваний желудочно-кишечного тракта - руководство по клинической эндоскопии

2.2. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЭНДОСКОПИЯ

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудочно-кишечного тракта

Эзофагиты. Наиболее распространенной формой хронического эзофагита является катаральный (поверхностный), при котором слизистая оболочка пищевода диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями. В некоторых случаях слизистая оболочка становится более рыхлой, на ее поверхности появляются небольшие просовидные выбухания диаметром до 0,2—0,3 см с обильным слоем вязкой слизи — фолликулярный эзофагит.
В более поздних стадиях гиперемия и отечность могут усиливаться, вследствие этого слизистая оболочка становится менее эластичной. На этом фоне увеличивается ее продольная складчатость, в результате чего слизистая оболочка выглядит гипертрофированной — гипертрофический эзофагит. Слизистая оболочка обычно ярко гиперемирована, нередко отмечается активная перистальтика пищевода.
Атрофический эзофагит характеризуется истонченной, сглаженной слизистой оболочкой, которая имеет тусклый вид. Нередко на ней видны участки бледно-сероватого цвета с выраженным сосудистым рисунком. Может наблюдаться некоторое расширение просвета пищевода.
Пептический эзофагит (рис. 2.76) — особая группа эзофагитов с подострым или хроническим течением, обусловленных повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного содержимого вследствие ею рефлюкса (рефлюкс-эзофагит). Изменения слизистой оболочки пищевода при пептическом эзофагите обычно локализуются в дистальном отделе, часто в пределах 3—5 см над кардией, но могут распространятся и проксимальнее, на грудной отдел пищевода. Слизистая оболочка отечная, легко ранимая, на ней выявляют эрозии различной формы и размеров, а иногда и язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насыщенно гиперемированной слизистой оболочки. Во время исследования часто определяется заброс желудочного содержимого в пищевод. В период ремиссии заболевания эрозивно-язвенных изменений обычно не обнаруживают, однако места бывших дефектов можно установить по характерным ярко гиперемированным, блестящим, слегка углубленным участкам слизистой оболочки, чаще линейной, продолговатой формы. В ряде случаев на фоне пептического эзофагита, особенно часто рецидивирующего, наблюдается формирование стеноза пищевода.
У некоторых больных, у которых отмечаются клинические симптомы пептического эзофагита, при эндоскопическом исследовании заметных изменений в пищеводе не обнаруживают. Отрицательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диагноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины, в этих случаях требуется применить другие методы исследования.
Гастриты. Из многочисленных эндоскопических классификаций хронических гастритов наиболее признана предложенная Зостер (1974), в которой разграничены три основные формы заболевания поверхностный, атрофический и гипертрофический гастрит. Н.С. Смирнов (1960) выделил три варианта гипертрофического гастрита — зернистый, бородавчатый, полипозный, а также особые формы хронического гастрита — гигантский гипертрофический, ригидный антральный, эрозивный.
Поверхностный гастрит характеризуется умеренной отечностью и нередко легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой гиперемией, увеличением слизеобразования.
Атрофический гастрит (рис. 2.77) диагностируют на основании истончения слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. Эндоскопическая картина зависит от степени выраженности и распространенности атрофического процесса на слизистой оболочке желудка. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным
оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

1. Эзофагоскопия. Пептический эзофагит.
2. Гастроскопия. Атрофический гастрит (Токио. Япония).
3. Гастроскопия. Гипертрофия складок слизистой оболочки желудка (Т. Хаяси, Токио, Япония).

Гипертрофический гастрит (рис. 2.78) является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявление гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.
При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 0,3 0,5 см полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение «булыжная мостовая». В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки — бородавчатый гипертрофический гастрит.
Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже — единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки. В большинстве случаев гиперпластические изменения отмечаются на большой кривизне, задней стенке тела и синуса желудка, реже наблюдается более диффузное распространение их на другие отделы (в частности, пилороантральный), значительно реже выявляется тотальная гипертрофия складок во всех отделах желудка.
При рентгенологическом исследовании этих больных часто высказывают подозрение на злокачественное поражение желудка вследствие резко выраженного атипизма рельефа слизистой оболочки в зоне гипертрофированных складок. При гастроскопии обычное раздувание желудка воздухом приводит к значительному изменению (уменьшению) формы и размеров складок и становится ясен характер дефекта наполнения, определяемого рентгенологически, что позволяет полностью отвергнуть предположение о раке. В крайне редких случаях, при некоторой ригидности участка утолщенных складок, необходимо произвести прицельную биопсию этой зоны для полного исключения злокачественного процесса.
От гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие — редко встречающееся заболевание, для которого гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка является одним из симптомов. Для больных с этим заболеванием характерны уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, развивающиеся вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, явления диспепсии (иногда с кровавой рвотой) и резко гипертрофированные складки слизистой желудка (размером 2—5 см) с множественными полиповидными выбуханиями из них. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления.
Ригидный антральный гастрит (рис. 2.79) характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи.
При преобладании функционального компонента (нарушение моторно-эвакуаторной деятельности вследствие спастического состояния мышечного слоя) заболевание протекает более благоприятно и под влиянием соответствующего комплексного лечения эти явления могут ослабевать или полностью исчезнуть. При выраженных изменениях постепенно усиливаются явления ригидности вследствие значительных анатомических нарушений, которые приводят к развитию склероза подслизистого и мышечного слоев. В результате возникает стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела и ослаблением моторно-эвакуаторной функции желудка.
При этом гастроскоп и чески слизистая оболочка сглаженная, бледная, перистальтика отсутствует, что наряду с деформированным и суженным просветом антрального отдела представляет собой картину, больше соответствующую инфильтративной карциноме. Дифференциальная диагностика в этих случаях затруднена, решающее значение приобретает гистологическое исследование материала, полученного при прицельных биопсиях. В некоторых наблюдениях окончательный диагноз устанавливают после хирургического вмешательства.

1. Гастроскопия. Ригидный антральный гастрит (эндофото).
2. Гастроскопия. Рефлюкс-гастрит.
3. Дуоденоскопия. Резко выраженный дуоденит.

В последнее время увеличивается внимание к дуоденогастральному рефлюксу, т.е. ретроградному забрасыванию щелочного дуоденального содержимого в желудок. Вследствие раздражающего действия щелочи и высокой концентрации желчных кислот возникают условия для разрушения слизистого барьера слизистой оболочки желудка и развития хронического гастрита (рис. 2.80). Это послужило основанием для выделения особой его формы — желчного рефлюкс-гастрита. Дуодено-гастральный рефлюкс наиболее часто встречается у больных с заболеваниями желчных путей (особенно после холецистэктомии), пептическим эзофагитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, нередко после ваготомии с пилоропластикой и гастрэктомии. Эндоскопически ре- и гастрэктомии. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического (зернистого) гастрита, преимущественно антрального отдела.
Дуодениты. Все воспалительнодистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки эндоскопически подразделяют на поверхностный, выраженный, резко выраженный и атрофический дуодениты, а также эрозивный и фолликулярный бульбиты. В зависимости от характера распространения процесса в кишке различают два основных варианта дуоденитов- проксимальные, развивающиеся только в луковице — бульбиты, и дистальные, локализующиеся преимущественно в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Это различие имеет существенное значение, так как нередко позволяет определить этиологию и патогенез выявленной патологии. В частности, дистальные дуодениты, как правило, сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта и являются косвенным признаком неблагополучия в этой системе. Проксимальные дуодениты (бульбиты), за исключением фолликулярной формы, почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом проксимальный дуоденит является ранним симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а язвенная болезнь — экстремальным выражением дуоденита (бульбита).
При поверхностном дуодените слизистая оболочка неравномерно отечная, что обусловлено разной выраженностью отека на различных участках слизистой оболочки, которые могут чередоваться с участками, внешне не измененными. На участках выраженного отека видна резкая гиперемия в виде отдельных пятен. Диаметр участков пятнистой гиперемии обычно не превышает 0,2—0,3 см, они немного выступают над остальной отечной слизистой оболочкой.
При выраженном дуодените (рис. 2.81) слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки диффузно отечная, участков пятнистой гиперемии больше, они нередко сливаются в «поле» диаметром 1,5—2,0 см. На участках пятнистой гиперемии встречаются мелкоточечные геморрагии. Слизи много, кроме того, в просвете кишки появляется прозрачная светло-желтая опалесцирующая жидкость. При манипуляции эндоскопом слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки легко кровоточит.
Эндоскопическая картина резко выраженного дуоденита такая же, как при выраженном дуодените, но более резкая. Кроме того, на участках наиболее выраженного отека выявляются множественные белесоватые зерна, резко отличающиеся по цвету от окружающей отечно-гиперемированной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выступающие над ее поверхностью, диаметр которых 0,5—0,8 мм. Подобная эндоскопическая картина описана как феномен «манной крупы». В просвете двенадцатиперстной кишки определяется скопление большого количества жидкого содержимого со значительной примесью желчи и слизи.
При атрофическом дуодените наряду с отеком и гиперемией выявляют более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.
Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные бледные, мелкие выбухания беловатого цвета, диаметр которых 0,2—0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.
2.82. Критерии тонического состояния толстой кишки (схема).
D — внутренний диаметр кишки- L - расстояние между складками- В - толщина складок- Н - высота складок.

ТАБЛИЦА 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСА СТЕНКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА

Энтериты. Просвет кишки, округлой или полуовальной формы, заостренный по брыжеечному краю, наличие мелких циркулярных складок с равномерными межскладочными промежутками, сочной и мелковорсинчатой, бахромчатой розовой слизистой оболочкой, отсутствие сосудистого рисунка мы расцениваем как нормальную эндоскопическую картину тонкой кишки. Это подтверждено при морфологическом исследовании. Низкие, широкие, беспорядочно расположенные складки, бледная тускловатая слизистая оболочка с видимым сосудистым рисунком считаются характерными признаками энтерита со склонностью к атрофическим изменениям, хотя полного морфологического подтверждения этого нами не получено. Картина выраженного энтерита, характеризующаяся широкими складками, отечной слизистой оболочкой и отсутствием ее ворсинчатости, очаговой гиперемией, слизистыми и фибринозными наложениями, наблюдалась редко. Особой формой энтерита (илеита) следует считать лимфофолликулярную гиперплазию (рис. 2.82).
Хронические колиты. Хронические колиты (спастический и нейрогенно- дискинетический колит, функциональная диспепсия) составляют 90 -95% всех воспалительных заболеваний толстой кишки [Гукасян А.Г., 1965- Левитан М.Х. и др., 1974- Левитан М.Х., Болотин С.М., 1976, и др.]. Эти заболевания полиэтиологичны, имеют разнообразную клиническую картину, нередко сходную с таковой при опухолях. Диагностика колитов сложна, поэтому эндоскопические исследования производят в первую очередь для исключения органических поражений толстой кишки.
Диагноз хронического колита устанавливают на основании данных клинического обследования. При колоноскопии для постановки диагноза следует учитывать тонус стенки кишки и состояние слизистой оболочки.
В табл. 2.4 приведены данные о состоянии тонуса стенки толстой кишки при различных клинических формах хронических колитов. Для таких заболеваний, как проктит, проктосигмоидит, колит, характерно снижение тонуса стенки различных отделов толстой кишки, а для синдрома раздраженной кишки, спастического колита, функциональной диареи — повышение тонуса.
Для объективизации эндоскопической оценки тонуса стенки толстой кишки предложены [Стрекаловский В.П. и др., 1980] количественные критерии следующих показателей (рис. 2.83): диаметра просвета толстой кишки, высоты и ширины складок расстояния между складками, времени расправления просвета кишки. При хроническом колите дистония различной степени выраженности отмечается более чем у 80 % обследованных.
Воспалительные изменения слизистой оболочки при хроническом колите выявляются значительно реже, чем тонические нарушения. Признаки воспаления выявлены у 62,1 % обследованных, причем из больных с установленным при эндоскопическом исследовании повышении тонуса воспалительные изменения слизистой оболочки, по данным колоноскопии и биопсии, установлены у 40,8%, а при снижении тонуса — у 85,3 %.
Воспаление слизистой оболочки характеризуется изменениями ее цвета, поверхности, сосудистого рисунка, наложениями на слизистой оболочке. Мы не считаем возможным делить воспаления слизистой оболочки толстой кишки по эндоскопическим признакам на катаральные, экссудативные, флегмонозные и т.д. При колитах, за исключением неспецифического язвенного колита и специфических поражений, эндоскопическая картина довольно однообразна.
Воспаленная слизистая оболочка приобретает ярко-красный или малиновый цвет. Эта гиперемия может быть диффузной, но чаще имеет очаговый характер в виде пятен или полос, локализующихся главным образом у основания гаустр, вблизи брыжеечного края кишки. При очаговой гиперемии слизистая оболочка пестрая, поверхность ее шероховатая, тусклая, матовая, в очагах гиперемии видна мелкодольчатая зернистость. Поверхность слизистой оболочки при диффузной гиперемии ровная, гладкая, блестящая (как лакированная). Сосудистый рисунок при диффузной гиперемии плохо просматривается, видны только крупные сосуды первого и второго порядка. При очаговой гиперемии сосудистый рисунок неравномерный, перестроен в виде сосудистых сплетений и звездочек, в очагах гиперемии сосуды практически не видны. При более выраженных воспалительных изменениях имеются подслизистые петехиальные геморрагии и эрозии, покрытые фибринными пленками.
В просвете кишки и по стенкам ее видны наложения слизи. Чаще слизь светлая и тягучая, но при наличии эрозий в ней может быть примесь крови. При более выраженном воспалительном процессе слизь становится более вязкой с зеленоватым оттенком. У больных, которые длительное время принимают растительные слабительные, при колоноскопии выявляется пигментация слизистой оболочки — меланоз (рис. 2.84), причем эта пигментация чаще более выражена в проксимальных отделах толстой кишки, чем в прямой кишке.
Неспецифический язвенный колит.
При сопоставлении клинических проявлений заболевания с данными эндоскопического исследования обнаруживается корреляция между выраженностью клинической симптоматики и степенью поражения кишечной стенки. В связи с этим основное значение при определении тяжести заболевания придают клиническим проявлениям, а данные эндоскопического и морфологического исследований обычно подтверждают клиническую симптоматику.
В стадии минимальной активности слизистая оболочка имеет розовый или красный цвет, поверхность ее зернистая, шероховатая, на ней имеются обильные наложения слизи (рис. 2.85). Сосудистый рисунок в большинстве случаев отсутствует, очень редко можно видеть крупные подслизистые сосуды.
В стадии умеренной активности цвет слизистой оболочки ярко-красный, имеются массивные гнойные и фибринозные наложения, на ярко-красном фоне слизистой оболочки видны мелкоточечные высыпания белого цвета (микроабсцессы), эрозии и поверхностные язвы сравнительно небольших размеров (рис. 2.86). Слизистая оболочка неравномерно утолщена, в связи с чем при осмотре создается впечатление существования мелких псевдополипов.

1. Колоноскопия. Меланоз толстой кишки.
2. Колоноскопия. Лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки.
3. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия минимальной активности.

В стадии выраженной активности вся стенка кишки покрыта некротическими или фибринозными наложениями, смешанными с кровью. Множественные мелкие эрозии и язвы сливаются, образуя плоские изъязвления неправильной формы, покрытие слизью, гноем, фибрином (рис. 2.87).
При поверхностном процессе, когда подслизистый слой интактен и стенка кишки хорошо расправляется, гаустрация сохранена. При вовлечении в процесс глубоких слоев просвет кишки суживается, исчезают гаустры, появляются продольные складки. В стадии выраженной активности у края язв появляются участки грануляционной ткани — псевдополипы (рис. 2.88).
Даже в стадии ремиссии процесса можно обнаружить следы перенесенного неспецифического язвенного колита: зернистость, атрофию слизистой оболочки, деформацию сосудистого рисунка, так называемые регенераторные псевдополипы.
Болезнь Крона. При болезни Крона на первый план выступают поражения глубоких слоев кишки и в эндоскопической картине, которая соответствует клиническим проявлениям, также следует выделить три фазы процесса: инфильтративную, фазы трещин и рубцевания (ремиссии).

1. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия умеренной активности.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия выраженной активности.
3. Колоноскопия. Псевдополипоз при не специфическом язвенном колите.

Болезнь Крона характеризуется в первую очередь изменением просвета кишки независимо от формы заболевания. В случаях, когда преобладают отек и инфильтрация стенки кишки, при эндоскопии можно обнаружить равномерное сужение просвета кишки, иногда настолько выраженное, что не позволяет провести аппарат выше этого участка. В фазе инфильтрации поперечная складчатость исчезает, складки становятся продольными, широкими, просвет кишки звездчатым, слизистая оболочка — отечной, матовой с желтоватым оттенком. Сосудистый рисунок исчезает, и иногда видны только отдельные артерии. На слизистой оболочке можно обнаружить хлопья гноя и фибрина, и во всех наблюдениях — очень мелкие поверхностные эрозии (афты) (рис. 2.89).

1. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, афтоподобная язва.
2. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, рельеф слизистой оболочки типа булыжной мостовой.
3. Колоноскопия. Свищ слепой кишки при болезни Крона, &bdquo-сторожевой бугорок" около скита.

У больных с более тяжелым и длительным течением болезни Крона просвет кишки, как правило, деформирован за счет выступающих в просвет множественных полиповидных образований различной величины и формы. В этой фазе преобладает деструктивный процесс, характеризующийся образованием глубоких язв, покрытых фибрином и некротическими наложениями, глубоких и широких трещин. Эта фаза болезни Крона может быть условно названа фазой трещин. Если язвы при болезни Крона ориентированы по окружности кишки, то трещины нередко располагаются по всему длиннику кишки, дают боковые ответвления, соединяющиеся друг с другом. Слизистая оболочка между трещинами сохраняется в виде островков различной величины и формы и образует рельеф типа «булыжной мостовой» (рис. 2.90). У некоторых больных наряду с трещинами можно обнаружить поверхностные язвенные дефекты неправильной формы, которые имеют большую протяженность (до 8 10 см) и захватывают почти всю окружность кишки. Эти язвенные дефекты окружены небольшим воспалительным валиком, а поверхность их покрыта фибринозными и некротическими наложениями. При дальнейшем прогрессировании процесса отмечаются сужения просвета кишки вплоть до множественных стенозов, появление большого числа псевдополипов, причем продольные трещины не видны.
Эндоскопическая картина, характерная для этих двух фаз, наблюдается у больных с выраженными клиническими проявлениями болезни Крона: лихорадкой, диареей, болями в животе, массивными кишечными кровотечениями, выраженными обменными нарушениями, анемией, пальпируемыми инфильтратами в брюшной полости, наружными и внутренними кишечными свищами.
Клинической фазе ремиссии соответствует так называемая фаза рубцевания, для которой характерны стойкие воронкообразные сужения просвета кишки, причем слизистая оболочка на этих участках обычно десквамирована и представляет собой поверхностный язвенный дефект. Рельеф типа «булыжной мостовой» сохраняется иногда и в фазе ремиссии и обусловлен подслизистыми образованиями различной величины и формы.
При динамическом наблюдении за больными отмечено, что при наличии в активной фазе глубоких трещин клиническая ремиссия сопровождается сужением просвета кишки, так как продольные язвы заживают с образованием рубца. Следы этих трещин могут быть видны даже вне периода обострения. Обширные поверхностные язвенные дефекты, как правило, не оставляют следов.
Прогрессирование болезни в фазе трещин часто связано с проникновением воспалительного инфильтрата за пределы серозной оболочки, а также образованием наружных и внутренних свищей. В остром периоде при наличии больших язв, трещин, псевдополипов внутренние отверстия свищей выявляются с трудом, а при стихании процесса эти отверстия хорошо видны и представляют собой дефект стенки с небольшим псевдополипом около него («сторожевой бугорок») (рис. 2.91).
Таким образом, хотя эндоскопическая картина при болезни Крона чрезвычайно полиморфна, характер изменений просвета кишки, ее внутреннего рельефа, наличие язвенных деформаций различной величины и формы, единичных или множественных стенозов позволяют с достаточной достоверностью диагностировать это заболевание.
Для болезни Крона характерна очаговость поражения, которая наблюдалась у большинства обследованных, кроме того, нередко у одного больного на различных уровнях толстой кишки отмечались различные фазы процесса. Биопсия имеет значение для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки главным образом в тех случаях, когда в биоптате получены саркоидные гранулемы, но они встречаются относительно редко. В связи с этим при дифференциальной диагностике основываются в основном на эндоскопических признаках: протяженности поражения, локализации его, изменении просвета кишки и слизистой оболочки, характере язв и т.д. (табл. 2.5).

ТАБЛИЦА 2.5 ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕСПЁЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И БОЛЕЗНИ КРОНА