Острый панкреатит - диагностика "острого живота"
ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Существует мнение, что острый панкреатит является очень редким заболеванием. В последние два десятилетия наметилось значительное нарастание частоты острого панкреатита, и это, по-видимому, нужно поставить в связь с улучшением диагностики данной болезни.
А. Т. Фундылер на 74 350 хирургических больных отметил острый панкреатит в 0,04%. По данным иностранных статистик, частота острого панкреатита колеблется от 0,015 до 0,42%.
По Ленинграду и области за 4 года (1936—1939) зарегистрировано около 270 случаев заболевания острым панкреатитом. Клиника Н. Н. Самарина за 4 года 5 месяцев, обслуживая городской район с населением 250 000 человек, обнаружила острый панкреатит 22 раза.
В отечественной литературе к 1941 г. я нашел описание , 203 наблюдений острого панкреатита, причем в течение 38 лет, начиная с 1892 г., был описан 61 случай этого заболевания, и в последующие 11 лет опубликовано 142 наблюдения. Приведенные справки показывают, что интерес к патологии поджелудочной железы возрос, понятие об остром панкреатите стало более популярным и диагностика этой болезни улучшилась.
Упоминавшиеся выше сопоставления заболеваний острым, панкреатитом с общим количеством больных или с количеством населения создают впечатление о большой редкости этой болезни и поддерживают мысль о том, что врач в своей практической деятельности может за всю жизнь ни разу не встретить острого панкреатита.
Однако, если сопоставить количество заболеваний острым панкреатитом с общим числом наблюдений «острого живота», окажется, что это заболевание встречается не так уж редко. Па материалам клиники Н. Н.
С а м а р и н а, острый панкреатит составляет 0,82%, по мнению Коупа, до 1%.
Ощутимость частоты острого панкреатита еще более усилится, если продолжить выборочные сопоставления. Помня о том, что группа «острого живота» более чем на 50% представлена больными острым аппендицитом, при диагностике которого «путаницы» бывает немного, исключим случаи острого аппендицита п сопоставим острый панкреатит с остальными формами «острого живота». При этом можно убедиться, что острый панкреатит встречается по 2 раза в каждой сотне больных «острым животом» (исключая больных острым аппендицитом). Я привожу столь условные исчисления только для того, чтобы усилить внимание врача в отношении острого панкреатита и тем самым помочь ему избежать диагностических ошибок.
Для понимания отдельных деталей этиологии, патогенеза и клиники острого панкреатита особенно важно следующее.
- Выводные протоки поджелудочной железы (вирсунгов и санториниев) широко анастомозируют между собой в паренхиме железы.
Приведенные на рис. 18 схемы, конечно, не исчерпывают всех вариаций анатомии устий вирсунгова и общего желчного протоков, но они помогают уяснению некоторых моментов, извращающих движение желчи и панкреатического сока.
- Как теперь доказано, в одной из составных частей панкреатического сока имеется профермент трипсиноген, который активируется энтерокиназой и превращается в фермент трипсин.
- Островки Лангерханса преимущественно сосредоточены в хвостовом отделе поджелудочной железы. В теле железы их меньше и совсем мало в головке железы (А. Д. Заварзин).
4. Поджелудочная железа не имеет собственной капсулы. Хирурги называют капсулой брюшину, неполностью покрывающую поджелудочную железу.
- Головка поджелудочной железы, непосредственно прилегая к двенадцатиперстной кишке, тесно связана с ней через кровеносные и лимфатические сосуды.
6. Поджелудочная железа прикрывает собой чревное сплетение и тесно связана с ним через многочисленные веточки блуждающих и чревных (симпатических) нервов. Через эти же нервы поджелудочная железа связана со многими органами (сердце, сосуды, желудок, кишечник).
Рис. 18. Типы соединения общего желчного протока и вирсунгова
при впадении их в двенадцатиперстную кишку (схема).
1 — впадение общего желчного протока (Ж) в двенадцатиперстную кишку через фатеров сосочек- ниже фатерова сосочка особое устье вирсунгова протока (В)- 2— впадение вирсунгова протока в общий желчный проток на некотором расстоянии oт устья фатерова сосочка- 3—схема слияния общего желчного и вирсунгова протоков в ампуле фатерова сосочка- 4 — хорошо выраженная перегородка, полностью разделяющая устья обоих протоков в самом отверстии фатерова сосочка- 5 — та же перегородка, но более выраженная и выступающая в просвет двенадцатиперстной кишки, за края отверстия фатерова сосочка.
В литературе указывают следующие пути проникновения микробов в поджелудочную железу:
- из желчных путей;
- из двенадцатиперстной кишки;
- с соседних органов прямым переходом;
- по лимфатическим путям;
- по кровеносным сосудам;
- при травме железы.
Инфекция, приносимая из желчных путей, сама не может повреждать поджелудочную железу. Известно, что в протоках поджелудочной железы находятся многие микробы, не вызывая мри этом острых изменений железы. Характер бактерий (анаэробы, по Д р э г с т э д т у) до некоторой степени определяет вид последующих деструктивных изменений железы.
Что же заставляет желчь поступать в протоки поджелудочной железы? У отдельных больных ущемление конкремента в отверстии фатерова сосочка может преградить путь току желчи. Можно предполагать, что у таких больных имеются варианты фатерова сосочка, представленные на рис. 18, 2 и 3 и действительно допускающие при закупорке отверстия сосочка попадание желчи из общего желчного протока в вирсунгов проток. При таких анатомических вариантах отек фатерова сосочка, приводящий к временному закрытию его отверстия, может создать такие же условия, как и закупорка сосочка желчным камнем. Отек фатерова сосочка может наступить и при остром гастро-дуодените или мри обострении хронического гастро-дуоденита.
Однако закрытие фатерова сосочка конкрементом или отеком мс объясняет причины всех случаев острого панкреатита. В поисках движущих сил, которые направляли бы желчь в протоки поджелудочной железы, производились сравнительные измерения давления желчи и панкреатического сока. Некоторые исследования показали значительные повышения давления желчи у подопытных животных, что могло казаться доказательством одной in причин возникновения острого панкреатита. В других исследованиях отмечалось преобладание давления панкреатического сока над давлением желчи, и это вызывало мысль о более частой возможности забрасывания панкреатического сока в желчный проток. Такая мысль подкреплялась и клиническими наблюдениями, подтвержденными в эксперименте и показывавшими, что чисть холециститов может вызываться попаданием панкреатического сока в желчный пузырь.
И настоящее время сложилось мнение, что дискинезия общего желчного и вирсунгова протоков при анатомическом несовершенстве и патологических изменениях фатерова сосочка может приводить как к забрасыванию панкреатического сока в желчный проток и пузырь, так и к попаданию желчи в вирсунгов проток.
Рвотные движения могут содействовать проникновению инфекции в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки через устья фатерова сосочка и санториниева протока. При этом повреждающими началами, помогающими внедрению микробов в паренхиму железы, являются желчь и продукты омыления жиров, о чем писал еще в 1856 г. К. Б э р н а р.
Как один из редких способов заноса микробов из двенадцатиперстной кишки, мы наблюдали смертельный панкреонекроз от заползания двух аскарид в оба протока поджелудочной железы. Предполагать, что панкреонекроз у этого больного был вызван лишь самой закупоркой выводных протоков поджелудочной железы и застоем панкреатического сока нельзя, так как клиника и эксперимент показывают, что застой панкреатического. сока ызванный панкреатическим камнем или перевязкой выводных протоков поджелудочной железы, острым панкреатитом не сопровождается и приводит лишь к последующей атрофии паренхимы железы.
Путем прямого перехода микробы могут попадать в поджелудочную железу при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, однако это наблюдается не часто, и, наоборот, клиника нередко показывает, что поджелудочная железа, представляя собой дно пенетрирующей язвы желудка, не претерпевает при этом острых воспалительных изменений.
Инфекция может проникать в поджелудочную железу с соседних органов и по лимфатическим путям. Это происходит при изменении направления тока лимфы вследствие возникновения препятствия на протяжении лимфатических сосудов (Д. А. Жданов). Клинически подтвердить это не всегда возможно.
Повреждение поджелудочной железы открывает ворота для микробов. Мы наблюдали подростка с острым панкреатитом после ушиба живота и 2 больных с кистой поджелудочной железы также после тупой травмы.
Теория сосудисто-нервных расстройств (спазм, паралич, стаз, тромбоз) во многом основана на предположениях и, кроме доводов ее сторонников, встречает и веские возражения (П. Д. Соловов), указывающие на то, что спазм сосудов вызывает целый ряд «колик», в том числе у соответственных больных печеночную колику, однако при большой частоте «колик» острый панкреатит остается редким заболеванием.
Теория гиперергии подтверждена опытами на собаке, сенсибилизированной лошадиной сывороткой- у собаки после впрыскивания той же сыворотки в паренхиму, поджелудочной железы развился тяжелый панкреонекроз (по А. М. Фундылеру). Основоположник этой теории П. Д. Соловов намечал широкие экспериментальные изыскания в этом направлении, но смерть помешала ему выполнить задуманные исследования.
В прошлом столетии и в первые два десятилетия нашего века, когда диагноз острого панкреатита обычно устанавливался на операционном столе, а нередко —лишь на секции, и при этом распознавались и учитывались только наиболее тяжелые формы этого заболевания, публиковались данные об ужасающей смертности от этой страшной болезни. Некоторые считали выздоровление при остром панкреатите большой редкостью. Еще в 1924— 1925 гг. сообщались сборные статистики о смертности при остром панкреатите от 40 до 75% (И. Г. Руфанов) и даже до 85%.
В те годы и до последних лет укреплялся взгляд на ядовитость панкреатического сока, особенно активированного, и продуктов распада ткани поджелудочной железы. В обиходе немцев привычным обозначением причин смерти при остром панкреатите стало выражение «отравление поджелудочной железой». И лишь в 1934 г. Дрэгстэдт опубликовал данные своих экспериментальных исследований, проведенных совместно с сотрудниками, которыми была убедительно доказана роль микробных токсинов в смерти животного при остром панкреатите. Эти же исследования со всей очевидностью показали, что ни продукты аутолиза ткани поджелудочной железы, ни панкреатический сок, как инактивный, так и активированный, в отсутствие бактерий ядовитыми свойствами не обладают. Вместе с тем автор не отрицал самопереваривающего воздействия панкреатического сока на ткань поджелудочной железы при обязательном предварительном повреждении железы каким-либо фактором. В литературе мы не нашли возражений против этих положений, и потому следует признать, что одной из основных причин смерти при гнойных, гнойно-некротических и некротических острых панкреатитах является отравление бактерийными ядами.
Если представить себе внезапность резкого повышения тканевого давления в момент пропитывания поджелудочной железы кровью и происходящее при этом сдавление бесчисленных веточек блуждающего и симпатического нервов и давление на самое солнечное сплетение, то реальность и размер шока так же, как и «молниеносность» заболевания некоторых таких больных, станут вполне понятными.
