Канцерогенное действие ультрафиолетовых лучей - общая онкология
Максимальный биологический эффект наблюдается для ультрафиолетовых лучей (УФЛ) с длиной волны 280 — 320 нм. Составляя значительную часть солнечной радиации, УФЛ при длительном интенсивном действии на кожу могут быть причиной развития ее опухолей. Так, по эпидемиологическим данным, частота опухолей кожи значительно выше у лиц, подвергающихся длительной и интенсивной инсоляции. Вот почему рак кожи чаще встречается у людей, длительно находящихся на открытом воздухе (у крестьян, моряков, рыбаков) или проживающих в южных странах [Segi М., 1963- Urbach F., 1969]. Имеются данные о том, что рак кожи встречается во много раз чаще в Австралии, чем в Англии. В СССР в Чимкентской области (Южный Казахстан) рак кожи встречается чаще, чем в северных районах [Нугманов С. Н., 1969], в Красноярском крае — реже в 5 раз по сравнению с Краснодарским краем. В ряде работ показано, что кожа, содержащая значительное количество пигмента, более устойчива к онкогенному действию УФЛ, что, вероятно, обусловлено его экранирующим эффектом. Экспериментально опухоли кожи у животных впервые были индуцированы облучением прямым солнечным светом в 1928 г. Findley.
В 1939 г. А. В. Вадовой и Г. П. Ковтуновичем в Сухуми было показано, что длительная и интенсивная инсоляция приводит к развитию у крыс и мышей опухолей кожи и сарком. При экранировании животных и защите их от УФЛ опухоли не развивались и, наоборот, при действии отфильтрованных УФЛ (облучение ртутно-кварцевой лампой) латентный период развития опухолей сокращался в 6 —9 раз. Более подробные сведения о канцерогенезе УФЛ можно найти также в обзоре J. Epstein (1966).
При сравнении химического и лучевого канцерогенеза обращает на себя внимание общность феноменологии их действия. Развивающиеся опухоли, как злокачественные, так и доброкачественные, имеют длительный латентный период, часто — предопухолевые морфологически улавливаемые изменения. В обоих случаях индуцируются опухоли различной структуры и, как правило, либо в местах воздействия конечного метаболита химического канцерогена, либо в участках тканей и органов, подвергшихся действию ионизирующего излучения.
Так же как и для химического канцерогенеза, для лучевого существует четкая зависимость эффекта о г дозы, которая носит линейный характер. Многие исследователи признают также беспороговый характер действия ионизирующего излучения [Ильин Л. А., Книжников В. А., 1979]. Наиболее важным и принципиальным различием в действии сравниваемых агентов является то, что дробление общей дозы при облучении снижает онкогенный эффект, а при действии химических канцерогенов — повышает его [Турусов В. С., 1971].
Механизм действия ионизирующей радиации до сих пор еще остается не выясненным. Установлено, что она действует преимущественно не прямым, а опосредованным путем через образующиеся высокоактивные свободные радикалы. Высказывается предположение об активации ими вирусов или же о наступающей при облучении иммунной депрессии. Однако, по мнению большинства исследователей, в основе возникновения опухолей лежат процессы повреждения свободными радикалами ДНК и нарушения ее репарации [Setlow R., Hart R., 1975- Latarjet R., 1978].
Значительный материал для суждения о механизмах действия радиации дают наблюдения над больными с пигментной ксеродермой с генетически обусловленной легко нарушаемой репарацией ДНК под влиянием УФЛ. Установлено, что при облучении УФЛ происходит повреждение ДНК, однако ответственные механизмы ее репарации извращены — возникающие тиминовые димеры приводят к нарушению нормального кода ДНК [Setlow R., 1968]. Полагают, что ионизирующее излучение может вызвать не только различные генные, но и хромосомные мутации.
