Сахарный диабет, атеросклероз и рак - общая онкология
Сахарный диабет и рак.
В настоящее время выделяют два основных типа сахарного диабета — инсулинозависимый (I тип, или, по прежней классификации, диабет молодых) и инсулинонезависимый (II тип, диабет тучных или пожилых).
Из предыдущего изложения следует, что метаболические условия, благоприятствующие развитию злокачественных опухолей, включают в себя, в частности, снижение толерантности к углеводам и гиперинсулинемию, т. е. типичные эндокринно-обменные нарушения, присущие латентному диабету II типа. По ряду данных, частота распространения сахарного диабета и атеросклероза в различных странах мира в целом соответствует частоте выявления в тех же регионах некоторых видов злокачественных опухолей — рака молочной железы, предстательной железы, толстой кишки — и, напротив, отрицательно коррелирует с частотой рака желудка.
Известно, что у онкологических больных с самой различной локализацией опухолевого процесса часто обнаруживается снижение толерантности к глюкозе. Наряду со специфическими возрастными изменениями, причиной подобных расстройств могут быть влияние самой опухоли, состояние тревоги, нарушение функции печени и т. д. Вместе с тем следует подчеркнуть, что снижение толерантности к углеводам во многих случаях возникает за много лет до развития опухолевого процесса. Это видно из того, что в анамнезе значительной части женщин — онкологических больных с различной локализацией злокачественных новообразований — отмечаются роды крупным плодом с массой 4000 г и более [Берштейн Л. М., 1973]. Симптом крупного плода может рассматриваться как свидетельство возникновения во время беременности или до нее метаболических расстройств (прежде всего гипергликемии и гиперинсулинемии). Тем самым подтверждается важная роль скрытых нарушений углеводного обмена (по типу латентного сахарного диабета пожилых) как одного из факторов канкрофилии.
Однако, по сводным данным, у больных явным сахарным диабетом смертность от злокачественных новообразований ниже, чем у людей, не страдающих диабетом. При оценке этих сведений необходимо учитывать отсутствие указаний на тип сахарного диабета, степень его компенсации и на степень коррекции нарушений углеводного и липидного обмена. Несомненно, отмеченные антагонистические особенности присущи диабету молодых, т. е. диабету, для которого характерен дефицит инсулина.
Что касается влияния самой глюкозы на развитие (или течение) опухолевого процесса, то это влияние на различных этапах последнего неоднородно. При наличии большой массы опухолевых клеток, когда усилен глюконеогенез, введение глюкозы (в сочетании с инсулином) может оказать временное благоприятное влияние вследствие блокирования глюконеогенеза и тем самым подавления липолиза, снижения тромбообразования, снижения катаболического расходования белков, повышения активности иммунологической защиты и т. д. [Шапот В. С., 1975].
Атеросклероз и рак.
В развитии атеросклероза существенную роль играет повреждение эндотелия сосудов, вызываемое различными факторами, включая химические канцерогены и вирусы, а также гиперлипидемия, прежде всего гиперхолестеринемия, причем имеются определенные доводы в отношении роли мутаций в геноме гладкомышечных клеток сосудов в образовании атеросклеротических бляшек. Тем самым в современной концепции патогенеза атеросклероза делается шаг навстречу взглядам на механизмы канцерогенеза. Вместе с тем в ряде статистических исследований отмечается определенный антагонизм между атеросклерозом и раком*, хотя во многих отношениях условия, способствующие развитию этих заболеваний, совпадают [Дильман В. М., 1987]. В частности, как при атеросклерозе, так и у больных злокачественными опухолями высока частота гиперлипидемии [Остроумова М. Н. и др., 1986]. Хотя ее возникновение частично обусловлено влиянием самого новообразования, важное значение принадлежит и возрастным нарушениям гомеостаза. Однако для атеросклероза подобные нарушения (в первую очередь гиперлипидемия и гиперинсулинемия) имеют патогенетическое значение, в то время как в отношении злокачественных новообразований нарушение метаболизма лишь создает условия, способствующие возникновению опухолей. Этим определяется, что в любом возрасте и в любом регионе частота атеросклероза выше, чем частота возникновения рака.
Видео: Чем полезно льняное масло при сахарном диабете?
* По мнению А. М. Вихерта и В. С. Жданова (1976), сложность оценки взаимоотношений между атеросклерозом и раком обусловлена отсутствием единства подхода к формированию контрольной группы («группы сравнения»). Кроме того, следует принимать во внимание локализацию опухолевого процесса. Эти исследователи, в частности, полагают, что выраженность атеросклероза у онкологических больных не уступает его интенсивности у аналогичной по возрасту группы лиц, умерших насильственной смертью, а при ряде злокачественных новообразований (рак легкого у мужчин, рак яичников) даже превосходит контрольные значения.
В последние годы появились сообщения о том, что развитию злокачественных новообразований предшествует низкий уровень холестерина в крови. Однако данные о возможном значении предшествующей возникновению опухолей гипохолестеринемии нуждаются в дополнительном изучении, поскольку этот феномен описан главным образом в отношении рака толстой кишки (хотя и не ограничивается этой локализацией рака). При этом заболевании, так же как и фамильном полипозе толстой кишки, экскреция холестерина и желчных кислот кишечника может быть усилена, что создает «местные условия» для увеличения числа пролиферирующих клеток. Кроме того, концентрация холестерина в крови, при которой наблюдается возрастание частоты рака (обычно около 1,6 г/л), намного ниже того уровня холестерина, который в норме наблюдается в крови у лиц среднего возраста. Поэтому гипохолестеринемия может косвенно отражать наличие каких- то других не выясненных еще генетических дефектов, предрасполагающих к развитию рака. Более того, субпопуляции не только с очень низким, но и очень высоким уровнем холестерина в крови не принадлежат к нормальной популяции, и взаимоотношения между уровнем холестерина и частотой развития рака в этих субпопуляциях могут определяться иными, чем в норме, явлениями [Дильман В. М., 1983]. Следует также отметить, что никакими диетическими ограничениями у лиц, относящихся к нормальной популяции (для которой характерно наличие возрастной гиперхолестеринемии), невозможно снизить содержание холестерина в крови до тех низких значений, которые наблюдаются иногда у лиц с повышенной предрасположенностью к развитию рака толстой кишки*.
Видео: РАК ИЗЛЕЧИМ, ЛЮБОЕ ОНКОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕЧИТСЯ!
* Гипохолестеринемия нередко возникает при прогрессировании опухолевого процесса, что частично может быть связано с повышенной утилизацией холестерина опухолевыми клетками, например при лейкозах.
