Номенклатура опухолей - общая онкология
Номенклатура опухолей. Понятие о доброкачественных и злокачественных опухолях. В недавнем времени на страницах журнала «Вопросы онкологии» состоялась дискуссия, возникшая в связи со статьей Д. И. Головина «О понятии доброкачественная опухоль» (1971, 1972). Эта дискуссия, как и надо было ожидать, вскрыла большие разногласия относительно понимания доброкачественных опухолей. Лишь немногие патоморфологи придерживаются того мнения, что отличить доброкачественную опухоль от злокачественной не так трудно. Большинство же полагают, что единых гистологических критериев, на основе которых можно было бы отличать опухоли доброкачественные от злокачественных, не существует.
Многочисленные факты несоответствия клинической злокачественности гистологическому строению опухоли приводятся ведущими онкоморфологами. И в этих фактах, по-видимому, нет ничего неожиданною. В самом деле, ведь морфологические особенности опухоли являются лишь внешним, видимым морфологом выражением опухолевого процесса. Биологическая сущность его, проявляющаяся нарушением регуляторных генетических. гормональных, обменных, иммунологических процессов, предшествующих опухолевому процессу, сопровождающих его и определяющих в конечном итоге клиническое поведение опухоли, в большинстве случаев ohkoлогом оценена быть не может. Это является делом будущих исследований, хотя многое в этом плане уже и сделано. Более того, если обратиться к характеристике морфологических проявлений опухоли (способности к инвазии, метастазированию, клеточному полиморфизму) с позиций прогрессии опухолевого роста, то оказывается, что все эти признаки не всегда сцеплены между собой. На первый план может выступать инвазивный характер роста и метастазирование, а проявления полиморфизма отставать, и наоборот, т. е. возможны различные комбинации признаков.
Другой очень интересный вопрос, затронутый в дискуссии, касался так называемых пролифератов, которые М. Ф. Глазунов, выделивший их, считал реактивными и на этом основании исключал из категории доброкачественных опухолей, полагая, что истинным опухолям присущ ареактивный характер роста.
Сегодня спор о реактивности или ареактивности опухолевого роста, по-видимому, беспредметен, ибо накопленный в онкологии опыт различного рода исследований (иммунологических, биохимических, генетических, эндокринологических и др.) говорит в пользу того, что, по сути дела, все опухоли реактивны: и доброкачественные, и злокачественные. Тезис о том, что импульс к росту возникает и поддерживается в самих опухолевых клетках, правомерен лишь частично, ибо сегодня очень популярным (и не без основания) является положение, рассматривающее проблему опухолевого роста не столько с позиций раковой клетки (в ней все еще гораздо более загадочного, нежели разгаданного, и специфические признаки не найдены), сколько с точки зрения межклеточных взаимоотношений, и полагается, что специфические особенности раковой клетки проявляются скорее функциональными и общебиологическими характеристиками. А если это так, то на первый план выступают механизмы регуляции.
Считается, что нарушение межклеточных взаимоотношений в опухолях может проявляться в трех основных направлениях: 1) выход клеток из-под контроля систем, регулирующих пролиферацию нормальных клеток- 2) изменение способности к адгезии- 3) нарушение контактного торможения [Алов И. А., 1976].
Таким образом, так называемая беспредельность опухолевого роста, считавшаяся основным признаком злокачественности, сегодня может быть объяснена не столько выражением биологических свойств самой опухоли, сколько нарушением регуляторных механизмов организма опухоленосителя. Имеются поэтому все основания согласиться с Д. И. Головиным, усматривающим разницу между доброкачественными и злокачественными опухолями в разной степени регулируемости их организма и считающим реактивные но дозные пролифераты доброкачественными опухолями.
Механизмы нарушения регуляции при доброкачественных и злокачественных опухолях отличны, по-видимому, не только количественно, но и качественно и весьма специфичны. В связи с этим довольно редко приходится наблюдать превращение доброкачественной опухоли в злокачественную, хотя, в общем, это не исключено.
По-видимому, со временем в понятия добро- и злокачественной опухоли будут включены иммунологические, генетические, биохимические, лабораторные и другие тесты, свидетельствующие о сущности биологических извращений, имеющих место при конкретном опухолевом процессе. Сегодня же эти понятия определяются лишь клиническим течением опухоли и ее морфологической характеристикой. Задача состоит в том, чтобы максимально объективно оценить морфологическое строение и особенности роста опухоли, с одной стороны, и все детали клинического плана — с другой. Наиболее объективным в этом плане подходом следует признать онконозологический анализ с позиций общности признаков (местоположение опухоли, морфогенез, макро- и микроструктура, клиническое течение), т. е. в основу должен быть положен органо-системно-тканевой принцип изучения опухоли в рамках органа, системы органов или тканей.
Весь накопленный опыт морфологического анализа опухолей в сочетании с клинико-морфологическими сопоставлениями говорит в пользу того, что именно с позиций конкретного органа и ткани или системы наиболее правильно рассматривать сегодня вопросы доброкачественности и злокачественности опухолей.
В самом деле, даже такой признак, как инвазивный характер роста, сам по себе не является абсолютным признаком злокачественности и должен рассматриваться в приложении к конкретной нозологической форме опухоли. Примером могут служить такие опухоли, как кератоакантома нижней губы, ангиофиброматоз кожи, кожный карциноид, десмоиды. Обладая явными признаками инвазии, они по сути своей являются доброкачественными опухолями. Далее, известна такая опухоль, как внутримышечная липома, обладающая формальными признаками инфильтрирующего роста. Располагаясь в мышцах, эта опухоль расслаивает мышечные волокна, однако с точки зрения морфологической зрелости и клинического течения эта опухоль абсолютно доброкачественна.
Даже такой признак, как метастазирование, не равнозначен в плане определения прогноза для опухолей разных локализаций. Взять, к примеру, папиллярный рак щитовидной железы, который обладает инвазивным характером роста с выходом за пределы железы и метастазирует в регионарные лимфатические узлы. Вместе с тем клинически этот рак протекает относительно доброкачественно: даже после удаления только метастатических узлов, при оставлении основного опухолевого узла в щитовидной железе, больные живут годами, иногда проходят многие годы, а первичный узел никак себя не проявляет. При другом варианте высокодифференцированного рака щитовидной железы (фолликулярный рак) при наличии метастазов в легкие и кости больные, регулярно получая лечение радиоактивным йодом, в течение многих лет живут и чувствуют себя практически здоровыми.
Можно привести пример, когда злокачественность процесса определяется его локализацией. Он касается так называемых фиброгистиоцитарных сарком, имеющих хороший прогноз после иссечения при поверхностном расположении опухоли (подкожная клетчатка) и неблагоприятный (рецидивы, метастазы) при глубоком расположении, в толще мышечного массива.
Короче говоря, для правильной ориентировки в особенностях течения опухолевого процесса и прогноза и клиницист, и патолог должны исходить из особенностей течения опухоли у конкретного больного в конкретной локализации, с точки зрения нозологических форм, которые типичны для этой локализации.
В связи с этим, по-видимому, нет оснований для выделения таких понятий, как «потенциально злокачественная», «пограничная», «полузлокачественная», «местно деструирующая» опухоли. Эти термины, не заключая в себе конкретного содержания, по сути дела лишние и вносят путаницу в терминологию. В самом деле, зная обо всех онконозологических формах, характерных для тех или иных органов, тканей и систем, патолог, безусловно, должен иметь представление и об особенностях их роста и клинического поведения. Таким образом, обозначенные выше термины ничего не прибавляют к диагнозу нозологической формы.
