Опухолевидный кальциноз, рентгенопатоморфологические корреляции при поражении скелета у больных уремией - диагностическая радиология 1979 ч.2

Опухолевидный кальциноз, крайняя степень метастатического обызвествления при лечении 1,а-гидроксихолекальциферолом

(Tumoral Calcinosis: Manifestations of Extreme Metastatic Calcification Occuring with l,a-Hydroxycholecalciferol Therapy). Распространенная метастатическая кальцификация у больных с хронической почечной недостаточностью становится важной проблемой при применении постоянного гемодиализа. Опухолевидный кальциноз описывается у этих больных нечасто. G. S. Walker, А. М. Davison, М. Peacock и М. S. F. McLachlan из Лидса, Англия [Postgrad. Med. J., 53, 570—573, September, 1977], описали 2 больных с опухолевидным кальцинозом, развившимся во время терапии 1,а-гидроксикальциферолом. (l,a-OHD3). Вокруг обоих плечевых суставов возникли опухолевидные образования.
Женщина 52 лет с почечной недостаточностью в терминальной стадии Has почве поликистоза почек помещена на постоянный диализ. В течение 14 мес. получала 2 мкг l,a-OHDg, кальций плазмы не превышал 3 мМ/л. Уровень Р в плазме вначале был 3,08 мМ/л, а далее оставался в пределах 2,25—2,8 мМ/л. В ходе лечения всасывание кальция увеличилось с 0,23 до 0,93 в час. Во время лечения развился тяжелый зуд. Наблюдалось заметное увеличение периартикулярной кальцификации (рис. 136) и нарастание обызвествления роговицы. Применение геля гидроокиси алюминия оказало лишь небольшой эффект на зуд и на уровень Р в плазме. После прекращения терапии l,a-OHD3 зуд стих.

Рис. 136. Рентгенограммы левого плечевого сустава. А — через год после диализа без лечения l,a-OHD3- Б — спустя 11 мес, после 10-месячного лечения l,a-OHD3- В — через месяц после прекращения лечения

Не подлежит сомнению, что терапия витамином D способствует нарастанию метастатической кальцификации у больных уремией, хотя при этом редко возникает опухолевидный кальциноз. l,a-OHD3 в этом отношении имеет то же действие, что и массивные дозы витамина D. Вещества, связывающие фосфаты, могут уменьшить продуцирование Са-Р в плазме и должны применяться, если при лечении l,a-OHD3 это продуцирование увеличивается. Зуд является ранним симптомом, указывающим на метастатическую кальцификацию, и при его появлении необходимо позаботиться о предупреждении серьезных осложнений.

Идиопатическая форма опухолевидного кальциноза, развивающаяся у больных с нормальными значениями Са и Р плазмы, встречается гораздо реже. Не,обычные ее проявления при другом заболевании описаны в Year Book (1976, p. 174). — W. М.

Рентгенопатоморфологические корреляции при поражении скелета у больных уремией

(Radiologic-Pathologic Correlations in Uremic Bone Disease). James W. Debnam, Margaret L. Bates, Robert C. Kopelman и Stewen L. Teitelbaum из Сан-Луи [Radiology, 125, 653—658, December, 1977] сопоставили результаты измерения по рентгенограммам и гистометрические данные по биопсии из гребешка подвздошной кости у 13 мужчин и 4 женщин в возрасте от 20 до 60 лет с хронической почечной недостаточностью. Все они находились на гемодиализе от 10 до 48 мес. и имели по крайней мере минимальные рентгенологические признаки поражения скелета. У всех был повышен уровень иммунореактивного паратгормона в плазме.

Рентгенологическое исследование включало снимки органов грудной клетки, плечевых суставов, кистей и поясничного отдела позвоночника. Рентгенограммы кистей изучались с оптическим увеличением. Кортикальная и губчатая кость изучена в области бугристостей ногтевых фаланг, дистальных концов ключиц и позвоночника. У всех больных произведена биопсия подвздошной кости.
Все рентгенологические проявления резорбции прямо коррелировали друг с другом за исключением данных, касающихся дистальных концов ключиц, и эностальной резорбции. Ни один рентгенологический симптом не коррелировал с признаками остеосклероза. Эти проявления также соответствовали классической гистологической картине «фиброзного остита», особенно в губчатой кости. Учитывались процент поверхности остеоида, покрытой остеобластами, процент поверхности остеокластической резорбции, число остеокластов на 1 мм поверхности трабекул губчатой кости, а также процент поверхности, покрытой фиброзными клетками.

Рис. 137 (слева). Остеосклероз позвоночника у больного с почечной остеодистрофией: рисунок «фуфайки регбиста».
Рис. 138 (справа). Гистологический препарат (биопсия): видно увеличение как минерализованной кости (МК), так и остеоида (О) и уменьшение костного мозга (КМ). Окраска по Гольднеру. Воспроизведено с уменьшением микрофотографии X 100 [с разрешения Debnam J. W. et al.- Radiology, 125, 653—558, December, 1978].
Каждый из этих параметров относился по крайней мере к 4 из 5 вариантов резорбции. Наименее диагностически ценным вариантом была эностальная резорбция. Единственным гистологическим параметром, коррелировавшим с остеосклерозом, был процент объема костной ткани (рис. 137 и 138). Корреляции рентгенологических данных с количественными гистологическими параметрами компактной кости были менее отчетливыми, чем с таковыми губчатой кости. Как и при губчатой кости остеосклероз оказался признаком, в наименьшей степени отражавшим гистологические изменения в компактной кости, за исключением костной массы.
При гистологическом исследовании скелета у больных с хронической почечной недостаточностью всегда обнаруживаются патологические изменения — сочетание «фиброзного остита», остеомаляции и остеосклероза — несмотря на часто нормальную рентгенологическую картину. Рентгенологические признаки костной резорбции хорошо коррелируют с «фиброзным оститом», но не имеют ценности для диагностики степени остеомаляции. Рентгенологическая картина остеосклероза и гистологические доказательства увеличенной массы губчатой кости в общем свидетельствуют о длительной почечной недостаточности и часто сочетаются с высоким уровнем циркулирующего иммунореактивного паратгормона.

Необходимо дальнейшее изучение метаболических заболеваний костей. Понимание значения изменений рентгенологической картины и стоящих за ними патоморфологических изменений потребует их сопоставлений, таких, как приведенные выше. Частой проблемой при таких исследованиях оказывается то, что биопсия производится не из той области скелета, которая оценивается рентгенологически. Рентгенологические данные, которые играют столь большую роль в клинической практике, должны быть выражены в терминах их патоморфологического субстрата. Однако осмысленное патоморфологическое исследование требует недекальцифицированных срезов, и не все центры располагают возможностями их изготовления. Тем не менее гистологические критерии при этих заболеваниях следует уточнить. — W. М.