Интерстициальный пневмонит, связанный с терапией азатиоприном - диагностическая радиология 1979 ч.2
(Interstitial Pneumonitis Associated with Azathioprine Therapy). Dennis D. Weisenburger из университета штата Айова описал больную, у которой во время лечения азатиоприном развился интерстициальный пневмонит ([Amer. J. Clin. Path. 69, 181—185, February, 1978].
Под наблюдением находилась женщина 24 лет с быстро прогрессирующей почечной недостаточностью и двусторонними инфильтратами в легких, у которой 2 года назад развился нефротический синдром и при биопсии был обнаружен мембранопролиферативный гломерулонефрит. Начато лечение диуретиками и кортикостероидами, а также азатиоприном по 150 мг (3 мг/кг массы тела). Через 2 нед. после поступления отменена увеличивающаяся слабость, тошнота и рвота, потеря массы тела и уменьшение диуреза. При биопсии обнаружено прогрессирующее поражение почек. Вследствие наступившей анурии потребовался гемодиализ. При РаО2 в покое 60 мм рт. ст. появились двусторонние прогрессирующие инфильтраты в легких. Лечение азотиоприном прекращено, доза стероидов быстро снижена, назначен цефалотин. При поступлении на рентгенограмме отмечался небольшой выпот в плевре (рис. 193). Выявлена умеренное нарушение дыхания. Концентрация азота в моче была 57 мг%. При открытой биопсии легких обнаружен интерстициальный пневмонит, данных, свидетельствующих о вирусной инфекции, не имелось. Назначены высокие дозы кортикостероидов и цефалотин, после чего наступило постепенное улучшение (рис. 194). Больная выписана через 2 нед. без респираторных симптомов, но с анурией.
Рис. 193 (слева). Диффузная двусторонняя альвеолярная инфильтрация со слиянием очагов и симптомом воздушных просветов бронхов.
Рис. 194 (справа). Через 2 нед. не определяется инфильтрация. Сердце увеличено в размерах за счет выпота в перикарде [с разрешения Weisenburger D. D.-, Amer. J. Clin. Pathol., 69, 181—185, February, 1978].
При гистологическом исследовании отмечалась картина диффузного интерстициального пневмонита со значительной гиперплазией клеток, выстилающих альвеолы, внутриальвеолярным экссудатом, содержащим десквамированные пневмоциты и макрофаги, и мелкими участками явного ателектаза, со значительным количеством организующегося фибрина внутриальвеолярно и в межальвеолярных перегородках. Все известные причины интерстициального нефрита были исключены.
Можно предполагать, что скопление токсических продуктов метаболизма азатиоприна привело к поражению интерстициальной ткани в легких в этом наблюдении. Возможно, это поражение является более частым, чем представляется, если оно ошибочно расценивается как вирусная пневмония у больных с подавленным иммунитетом. Азатиоприн должен рассматриваться в числе возможных причин интерстициального пневмонита, у больных, принимавших медикаментозные средства.
Число лекарственных средств, вызывающих изменения в легких, продолжает расти. Необычное сочетание изменений в легких описано D. G. Hankins и соавт. в статье «Pulmonary Toxicity Recurring After a 6-Week Gourse of Busulfan Therapy and After Subsequent Therapy With Uracil Mustard» (Chest, 73, 415, 1978).
Хороший краткий обзор лекарственных средств, которые могут вызвать поражение легких, представлен Е. С. Rosenow, III (Geriatric, 33, 64, 1978).— W. М. W.