Химический ингаляционный пневмонит эпоксидными веществами - диагностическая радиология 1979 ч.2
Химический ингаляционный пневмонит при покрытии труб эпоксидными веществами (Chemical Pneumonitis Secondary to Inhalation of Epoxy Pipe Coating). David L. Rice, Daniel E. Jenkins, James M. Gray и S. Donald Grecuberg из Университета Бэйлора (Arch. Environ. Health., 32, 173—178, July — August,. 1977) описали 2 больных, у которых развился отек легких, вызванный ингаляцией эпоксидных материалов, используемых в промышленности для покрытия труб. Материал распылялся в. виде сухого порошка на нагретые трубы с целью формирования антикоррозийного покрытия.
Юноша 17 лет работал в помещении, где эпоксидные вещества распылялись на нагретые трубы, и не всегда надевал маску. Через 3 нед. появился сухой кашель, а затем нарастающая одышка и кровохарканье. Через 6 дней после появления жалоб на рентгенограмме обнаружена двусторонняя инфильтрация в легких (рис. 205). Над базальными отделами обоих легких выслушивались хрипы. Ра02 при дыхании комнатным воздухом было 42 мм рт. ст. Лейкоцитоз был 13 700 в 1 мм3 крови с 86% полиморфноядерных клеток. Форсированная жизненная емкость легких составляла 59% расчетной, диффузионная способность по окиси углерода—125% расчетной. При открытой биопсии легких обнаружено неспецифическое повреждение альвеолярных стенок, гиперемия альвеолярных капилляров и значительные скопления свободных альвеолярных макрофагов, частично заполнявших альвеолы. Не отмечено явлений воспаления и эозинофильных инфильтратов. Назначен преднизон по 15 мг в день в течение 2 нед., после чего началось улучшение. По данным рентгенографии через 3 нед. после поступления картина легких нормализовалась (рис. 206).
Рис. 205 (слева). Рентгенограмма при поступлении: диффузная двусторонняя инфильтрация альвеолярного типа.
Рис. 206 (справа). Через 19 дней полное исчезновение инфильтрации [с разрешения Rice D. L. et al.- Arch. Environ. Health., 32, 173—178, July — August,. 1977 и согласия Американской медицинской ассоциации].
Причина анемии, обнаруженной у обоих больных при поступлении, осталась невыясненной. В острой фазе болезни отмечен рестриктивный дефект объема легких. У обоих больных в течение месяца наступило значительное улучшение функциональных показателей. Оба получали лечение кортикостероидами. По-видимому, ангидрид гемеллитовой кислоты является неспецифическим раздражителем, который может вызвать диффузное поражение легких с их отеком.